desorden cerebral por 'programa de televisión House'
KIE RELYEA - THE BELLINGHAM HERALD Relyea KIE - EL HERALD Bellingham
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tool goes here herramienta va aquí For four days in late February, best friends Laura Slyman and Kaitlin Sellereit made a mini-vacation out of their trip to the Los Angeles area. Durante cuatro días a finales de febrero, los mejores amigos de Laura Slyman y Sellereit Kaitlin hizo una mini-vacaciones de su viaje a la zona de Los Ángeles. They rode the Ferris wheel at the Santa Monica Pier, they shopped at 3rd Street Promenade, talked about finding the perfect cupcakes, and spent a few hours on the set of the TV series "House MD" Se montó la rueda de la fortuna en el muelle de Santa Mónica, que compraban en 3rd Street Promenade, habló sobre la búsqueda de las magdalenas perfecto, y pasó unas horas en el plató de la serie de televisión "House MD"
But this visit wasn't just about good times and star-gazing. Pero esta visita no estaba a punto de los buenos y observación de estrellas. It was Slyman's suffering that had brought them to California and that Hollywood set - and her wish to speak for others like her. Fue el sufrimiento Slyman de que los había traído a California y que de Hollywood - y su deseo de hablar de otros como ella.
The 21-year-old Bellingham resident has a rare disorder known as Chiari malformation, a painful and at times debilitating condition in which part of her brain pressed down onto her spinal column. El residente de Bellingham 21-años de edad tiene un trastorno poco común conocida como malformación de Chiari, algunas veces dolorosa y debilitante en la condición en que parte de su cerebro presionado hacia abajo sobre la columna vertebral.
ANDY BRONSON | LA Bellingham Herald - batalla Bellingham residente Laura Slyman con malformación de Chiari, una enfermedad cerebral rara, es la base para un episodio del drama de Fox, "House", que se transmite de lunes 3 de mayo. Slyman fue fotografiado en Whatcom Community College el miércoles 28 de abril 2010 en Bellingham.
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Some part of her struggle will be used in an upcoming episode of "House," which features a team of doctors racing against time to find answers to mystifying medical conditions. Una parte de su lucha se utilizarán en un próximo episodio de "House", que cuenta con un equipo de médicos carrera contra el tiempo para encontrar respuestas a misteriosos problemas de salud.
Called "The Choice," the episode airs at 8 pm Monday, May 3, on Fox. Llamado "La Elección", el episodio se transmite a las 8 pm Lunes, 03 de mayo, por Fox.
Slyman, who is a fan of the show, said she and her family used to joke that they needed the investigative skills of Dr. Gregory House, played by Hugh Laurie, so difficult was her condition to diagnose. Slyman, que es un fan de la serie, dijo que ella y su familia decía en broma que necesitaban las técnicas de investigación del Dr. Gregory House, interpretado por Hugh Laurie, tan difícil era su condición de diagnosticar.
Even if the TV show doesn't ring true to her case, Slyman said she hopes viewers will at least get a sense of what is Chiari, pronounced kee-AR-ee. Incluso si el programa de televisión no suena fiel a su caso, Slyman dijo que espera que los espectadores lo menos tener una idea de lo que se Chiari, pronunciada kee-AR-ee.
"I want to make the public, and even some unknowing doctors, aware of Chiari malformation so that more research can happen, people can get properly diagnosed, and so that those not living with (the condition) can understand what those who do go through on a daily basis," she said. "Quiero que el público, e incluso algunos médicos ignorantes, consciente de malformación de Chiari, para que más de investigación que puede suceder, la gente puede obtener el diagnóstico correcto, y para que aquellos que no vive con (la enfermedad) puede entender lo que aquellos que pasan por sobre una base diaria ", dijo.
Look at her and you wouldn't know something is wrong. Mírala y no vas a saber que algo anda mal. Slyman calls that a blessing and a curse. Slyman llamadas que una bendición y una maldición.
But walk behind her and you'll see the scar like a zipper running from the middle of her skull to the middle of her shoulder blades - a reminder of the more than 12 neurological and heart operations she's had since age 15. Pero a pie detrás de ella y verás la cicatriz como una cremallera que sale desde el centro de su cráneo hasta la mitad de sus omóplatos - un recordatorio de los más de 12 operaciones de corazón y neurológicos que ha tenido desde los 15 años.
Named after Austrian pathologist Hans Chiari, the condition is a structural defect in which the lower part of the brain, known as the tonsils of the cerebellum, descends partly into the spinal canal and interrupts the flow of the cerebrospinal fluid. Nombrada en honor de Austria patólogo Hans Chiari, la condición es un defecto estructural en el que la parte inferior del cerebro, conocido como las amígdalas del cerebelo, desciende en parte en el canal espinal e interrumpe el flujo del líquido cefalorraquídeo.
The cerebellum is the part of the brain that controls balance. El cerebelo es la parte del cerebro que controla el equilibrio. The fluid protects the brain and spinal cord. El líquido protege al cerebro y la médula espinal.
In Slyman, it triggered massive pain in her head and body, numbness, nausea and other symptoms. En Slyman, provocó dolor masivo en la cabeza y el cuerpo, entumecimiento, náuseas y otros síntomas.
"It felt like someone was squeezing my brain with their hand," she said of the headaches. "Se sintió como si alguien estuviera exprimiendo mi cerebro con sus manos", dijo refiriéndose a los dolores de cabeza.
Among Slyman's first symptoms were heart problems resulting from nerve damage. Entre los primeros síntomas Slyman fueron problemas del corazón como resultado del daño del nervio. She had a pacemaker implanted during her freshman year at Bellingham High School. Ella tenía un marcapasos implantado durante su primer año en High School de Bellingham.
She also had problems with her vision and her balance, she couldn't think right, she passed out, and she had a stroke. También tuvo problemas con su visión y su equilibrio, no podía pensar bien, ella se desmayó y tuvo un derrame cerebral. Slyman went to doctors throughout Washington state, and no one could figure out what was wrong. Slyman iban a médicos en todo el estado de Washington, y nadie podía entender lo que estaba mal.
When she was nearly 17 - after 11/2 years of searching - experts in New York diagnosed her with Chiari malformation. Cuando tenía cerca de 17 - después del 11 / 2 años de búsqueda - Los expertos en Nueva York la diagnosticó con malformación de Chiari. Sitting in the doctor's office with her mom, she cried, partly out of relief of finally knowing what was wrong. Sentado en el consultorio del médico con su madre, lloró, en parte por el alivio de por fin saber qué le pasaba.
Her experience isn't unusual. Su experiencia no es inusual.
With such a wide range of symptoms, many people who have it are mistakenly diagnosed with anything from multiple sclerosis to fibromyalgia. Con una gama tan amplia de síntomas, muchas personas que lo tienen son erróneamente diagnosticados con cualquier cosa, desde la esclerosis múltiple a la fibromialgia. Slyman has been told her problems are in her head or she was faking. Slyman se ha contado sus problemas están en la cabeza o ella se finge.
Over the years, she's undergone surgery to lift her brain and skull off her spinal cord to relieve the pressure; twice to loosen her spinal cord, which had become stuck inside her spinal canal when it should float freely; and to fix inexplicable fractures in her spine. Con los años, ella está sometido a una cirugía para levantar su cerebro y el cráneo de su médula espinal para aliviar la presión, el doble para aflojar la médula espinal, que se había atascado en su interior del conducto raquídeo, cuando debería flotar libremente, y para reparar las fracturas inexplicables en su la columna vertebral.
Her most recent neurosurgery occurred in March 2009 to fix a fracture that caused Slyman's head and neck to bend forward. Su neurocirugía más reciente ocurrió en marzo de 2009 para fijar una fractura que provocó la cabeza y el cuello Slyman se vaya hacia adelante. She couldn't hold up her head. No podía levantar la cabeza.
The pain, and recovering from surgeries to alleviate it, kept Slyman home and in bed for much of high school. El dolor y la recuperación de cirugías para aliviarla, permanecer en casa y en la cama Slyman durante gran parte de la escuela secundaria. And the disorder has, for now, thwarted her attempts to study pre-med at the University of Washington, where she was able to take classes for two quarters two years ago. Y el trastorno tiene, por ahora, frustró sus intentos de estudio de pre-medicina en la Universidad de Washington, donde tuvo la oportunidad de tomar clases durante dos trimestres hace dos años.
She's been going to Whatcom Community College part time since returning home. Ella ha estado va a tiempo parcial Whatcom Community College desde su regreso a casa. In recent weeks, debilitating pain has resumed in her low back, leg, head and neck, and she's spent a lot of time in bed. En las últimas semanas, el dolor debilitante se ha reanudado en la espalda baja, piernas, cabeza y cuello, y ella ha pasado mucho tiempo en la cama.
"The pains and the nausea really become a vicious cycle that are hard to break," said Slyman, who started a nonprofit called Hope for Chiari. "Los dolores y las náuseas realmente se convierten en un círculo vicioso que son difíciles de romper", dijo Slyman, quien inició una sin fines de lucro llamada Esperanza de Chiari.
"I do my best each day. But some days, it does get the physical best of me, but I rely on God, my family and friends, and listening to music to get me through," she added. "Hago lo que puedo cada día. Sin embargo, algunos días, que consigue el mejor físico de mí, pero confío en Dios, mi familia y amigos, y escuchar música que me llega," añadió.
She shared those struggles with David Hoselton, the writer and producer for this episode of "House." Ella compartió las luchas con David Hoselton, el escritor y productor de este episodio de "House". Bill Gainor, a family friend and neighbor who also knew Hoselton, put the two in touch. Proyecto de Ley Gainor, un amigo de la familia y al prójimo que también conocía Hoselton, poner los dos en contacto.
"You can't write this stuff some of the things she's gone through, and I'm sure I don't know a third of it," Gainor said. "No se puede escribir estas cosas algunas de las cosas que ella ha ido a través, y estoy seguro de que no sé de un tercio de ella", dijo Gainor. "Laura is such a sweet kid, her attitude has been really bright and positive and forward-looking." "Laura es una niña dulce, su actitud ha sido muy brillante y positivo y orientado al futuro."
When Hoselton contacted her, Slyman said he asked her about her symptoms, about being misdiagnosed, about how she thought the patient should be portrayed. Cuando Hoselton en contacto con ella, Slyman dijo que le preguntó acerca de sus síntomas, acerca de ser mal diagnosticados, de cómo ella pensaba que el paciente debe ser retratado. Then he invited her to LA Entonces él la invitó a Los Ángeles
She can't reveal what she saw on Feb. 25 when she and Sellereit watched part of the episode being filmed, but she did talk about something featured in the episode's preview. Ella no puede revelar lo que vio el 25 de febrero, cuando ella y Sellereit visto parte del episodio filmado, pero sí hablar de algo que aparece en la vista previa del episodio.
"I'm happy to see an important factor played out in the promo, of Dr. House accusing the patient of faking an illness," Slyman said. "Estoy feliz de ver a un factor importante que desempeñan en la promoción, de Dr. House el paciente acusa de fingir una enfermedad", dijo Slyman. "That was a huge concept I wanted to make sure the writer understood." "Ese fue un concepto amplio que quería asegurarse de que el escritor entiende."
As for that day on the "House" set, she said it was unforgettable. En cuanto a ese día en la "Casa" establecer, ella dijo que fue inolvidable. Hoselton showed them around the set, they were able to see scenes being filmed and meet two "House" doctors - Dr. Remy Hadley ("Thirteen"), played by Olivia Wilde, and Dr. Chris Taub, played by Peter Jacobson. Hoselton les mostró todo el conjunto, pudieron ver escenas que se filmaron y cumplir con dos "House" médicos - Dr. Remy Hadley ("Thirteen"), interpretada por Olivia Wilde, y el Dr. Chris Taub, interpretado por Peter Jacobson.
"Olivia is super sweet and Peter was always cracking jokes," Slyman said. "Olivia es super dulce y Pedro fue siempre haciendo chistes", dijo Slyman. "The episode looks like a great one." "El episodio parece un uno grande".
Both Slyman and Sellereit, friends since sixth grade at Kulshan Middle School, said they were thrilled by the trip. Ambos Slyman y Sellereit, amigos desde sexto grado en la Escuela Intermedia Kulshan, dijeron que estaban encantados con el viaje.
"It was exciting, knowing that in the past how many opportunities that she couldn't take advantage of, and this came along," Sellereit said. "Fue emocionante, sabiendo que en el pasado cuántas oportunidades que no pudo aprovechar, y esto llegó", dijo Sellereit. "I was happy that opportunity came along for her, and I was equally happy I got to go along with her." "Estaba feliz de que la oportunidad llegó para ella, y yo estaba igual de feliz me tengo que ir con ella."
On the trip they shared, Slyman felt blessed to have a rare good, few days, in terms of pain and symptoms. En el viaje que compartieron, Slyman sentí bendecido por tener un bien escaso, unos pocos días, en términos de dolor y los síntomas.
And on those days, they were just two young women in college, on an adventure in LA, talking about shopping, and conquering their fear of Ferris wheels by riding on one, bubbling over the "I can't believe this is happening" moments. Y en esos días, no eran más que dos mujeres jóvenes en la universidad, en una aventura en Los Ángeles, hablando de compras, y la conquista de su miedo a ruedas de la fortuna por montar en una, sobre el burbujeo "No puedo creer que esté ocurriendo" momentos .
"We were able to just have fun and let loose," Slyman said, "and we were able to focus on the now and live in the moment." "Fuimos capaces de tener sólo diversión y soltar", dijo Slyman, "y hemos sido capaces de concentrarse en el ahora y vivir el momento."
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The Monday, May 3, episode of "House MD" will use the experiences of Bellingham resident Laura Slyman, who has Chiari malformation, as part of its storyline. El Lunes, 03 de mayo, episodio de "House MD" utilizará las experiencias de Bellingham residente Slyman Laura, que tiene una malformación de Chiari, como parte de su historia. Called "The Choice," the episode airs at 8 pm on Fox. Llamado "La Elección", el episodio se transmite a las 8 pm por Fox.
Details: fox.com/house . Detalles: fox.com / casa .
ABOUT CHIARI ACERCA DE CHIARI
Information on Chiari malformation is online at: Información sobre la malformación de Chiari está en línea en:
• ninds.nih.gov for the National Institute of Neurological Disorders and Strokes. • ninds.nih.gov para el Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y The Strokes. Type "Chiari malformation" into the search window on the home page. Escriba "Malformación de Chiari" en la ventana de búsqueda en la página principal.
• chiaricenter.org for the Chiari Center Foundation. • chiaricenter.org para la Fundación del Centro de Chiari.
Reach KIE RELYEA at kie.relyea@bellinghamherald.com or call 715-2234. Llegar a KIE Relyea en kie.relyea @ bellinghamherald.com o llame al 715-2234.
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jueves, 15 de julio de 2010
Arnold Chiari/Malformaciones Occipitales/http://www.efisioterapia.net/articulos/leer.php?id_texto=163
La malformación de Arnold Chiari
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80406 lecturas / Febrero 2006Castellano / 9.20 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
AUTOR:
Asociación Nacional Arnold Chiari
http://www.chiari.biz/
DEFINICION
La malformación de Chiari consiste en un desplazamiento hacia abajo de la porción caudal del cerebelo y, a veces, del tronco cerebral, que se encuentran situados por debajo del foramen magno (3 mm por debajo de este foramen en el examen con resonancia magnética RM).
Chiari las clasificó en 4 tipos:
- Tipo I.- Sólo están descendidas las amígdalas cerebelosas.
- Tipo II.- Descienden las amígdalas más la parte inferior del vermis e incluso la parte inferior del IV ventrículo. Se asocia siempre con espina bífida abierta e hidrocefalia. aparece en niños.
- Tipo III.- Todo el cerebelo está descendido y existe encefalocele occipital.
- Tipo IV.- Hipoplasia del cerebelo.
En la actualidad se distinguen solamente 2 entidades:
- Chiari tipo I.- Se presenta clínicamente en la edad adulta.
- Chiari tipo II.- Se presenta en niños asociado con espina bífida e hidrocefalia.
Etiología
La causa exacta de la malformación de Chiari es desconocida. Se ha sugerido que la malformación ocurre durante el desarrollo temprano del embrión . La etiopatogenia no es clara, considerándose distintas teorías . Históricamente se las ha considerado como patologías puramente congénitas, pero en los últimos años cada vez han sido más frecuentes las publicaciones en las que se describe un origen secundario.
No hay una teoría que pueda explicar por si sola todas las alteraciones que se expresan clínicamente, por esta razón es más atractivo pensar en la posibilidad de combinación de las distintas teorías.
En general se aceptan cuatro teorías posibles para explicar las formas congénitas:
1. Teoría de la tracción: en el tipo II la malformación lumbar ejercería una tracción sobre las estructuras de la fosa posterior, originando el descenso de las estructuras de la fosa posterior .
2. Teoría de la alteración de la dinámica de flujo: la presencia de hidrocefalia ejercería presión sobre el cerebelo y tronco en sentido caudal, dando lugar a un desplazamiento de dichas estructuras a través del foramen mágnum.
3. Malformación primaria del tronco cerebral (poco probable)
4. Desarrollo insuficiente de la fosa posterior: según esta teoría, que aparece como la más plausible, el cerebelo no sería traccionado ni empujado, sino que se vería obligado a crecer en la dirección del canal raquídeo debido al escaso volumen de la fosa posterior.
La hernia congénita se desarrolla durante la vida fetal debido al crecimiento del cerebelo en una fosa posterior pequeña. En este momento el grado de herniación dependerá de la asimetría entre continente y contenido y de la inmadurez de los ligamentos dentados que permiten una mayor movilidad de las estructuras, o sea un mayor descenso de las mismas.
En resumen, la existencia de una fosa posterior pequeña se puede deber, según esta teoría, a un defecto en la génesis del hueso occipital o bien a una implantación demasiado baja del seno transverso. Ambas alteraciones son comunes en los pacientes con esta patología.
Un capítulo aparte representan los casos de malformación de Chiari tipo I adquiridas . En general se cree que el factor desencadenante es la creación de un gradiente de presión de L.C.R. cráneo-espinal. A Se han reportado casos de siringomielia asociada a formas adquiridas de estas patología, posiblemente entonces, la mayoría de estas formas adquiridas derivarían en siringomielia si se les diese el tiempo necesario
Sumeer Sathi reportó un caso en el cuál la herniación de las amígdalas cerebelosas se observó posteriormente a punciones lumbares repetidas. Luego de cerrar el defecto dural producido se pudo comprobar por RMI el reposicionamiento de las estructuras del cerebro posterior. En relación con la fisiopatología de esta forma adquiere vital importancia la teoría de "disociación de los presiones de LCR cráneo-espinal" que produciría un descenso de las amígdalas cerebelosas.
También hay casos reportados asociados a raquitismo resistente a vitamina D y a fístulas espontáneas de LCR
GENETICA En algunas familias,estan afectados más de una persona con chiari tipo Iy siringomelia . A este fenómeno se conoce como agregación familial. Los esfuerzos actuales de la investigación se están centrando en establecer que la agregación familial es debido a una causa genética. Se estan realizando estudios de MRI en todos los miembros de la familia en algunas de las familias que tienen ya más de un paciente diagnosticado con chiari tipo I y siringomelia, incluyendo algunos miembros de la familia que no tengan síntomas. Este estudio se esta realizando actualmente en USA
Se estudia cuidadosamente cada región de cada cromosoma para encontrar una región que contribuya a chiari tipo I y siringomelia. Entonces, estas regiones se estudian detalladamente. El paso de progresión siguiente es comenzar a buscar los genes implicados. Hay esperanzas que en años próximos los investigadores que trabajan juntos podrán explicar qué cambios ocurren en estos cromosomas para causar algunos casos de Cjhaiari tipo I y siringomelia.
ANATOMIA ¿Cual es el probelma anatomico del Arnold Chiari?
La malformación de Chiari consiste en un desplazamiento hacia abajo de la porción caudal del cerebelo y, a veces, del tronco cerebral, que se encuentran situados por debajo del foramen magno (3 mm por debajo de este foramen en el examen con resonancia magnética RM).
Varios autores coinciden en señalar que con cierta frecuencia se asocia a malformaciones óseas de la charnela occípito-cervical (invaginación basilar, fosa posterior pequeña, platibasia, asimilación de C1, Síndrome de Klippel-Feil y clivus corto)
Foto que demuestra las estructuras anatómicas implicadas en la producción y flujo del líquido cerebroespinal con el sistema ventricular, el cerebro y la médula espinal, y finalmente la absorción en la circulación sanguínea. Usted también verá que la diferencia entre un cerebelo "normal" y el cerebelo de un paciente de ACM con las amígdalas cerebelosas que resaltan con foramen magnum.
Imagen de Arnold Chiari y Siringomelia en resonancia
CLINICA
Los síntomas experimentados por las personas con la malformación de Chiari pueden ser muy variados
Los síntomas iniciales pueden ser vagos y variables. Existen muchos sintomas que son vagos. Por ello muchas veces son mandados a psicologos o psiquiatras al te¡ner un cuadro tan amplio y tan poco evidente.
La mayoría de los síntomas se relacionan con la compresión los nervios craneales más bajos o las estructuras del troco cerebral
Si bien es escasamente sintomática, Las hernias mayores a 12 mm son invariablemente sintomáticas, pero de aquellas entre 5-10 mm sólo son sintomáticas el 30% ,su importancia radica en que tiene un índice de asociación a siringomielia/hidromielia que varía según los distintos autores del 20 al 40% hasta del 50 al 76 % de los casos, sin embargo si solo tenemos en cuenta los pacientes sintomáticos la presencia de siringo-hidromielia aumenta al 60-90%
Todos los síntomas pueden ser intermitentes y mejorar con el decúbito.
Los pacientes con el tipo I concurren a la consulta por síntomas originados en alguna de estas causas:
-Compresión del tronco encefálico a nivel del foramen mágnum
-Hidrocefalia
-Siringomielia
Dolor occípito cervical:
Es el síntoma más común , especialmente la cefalea que es generalmente referida a la región suboccipital . Puede constituir el síntoma inicial y se debe al impacto de las estructuras del cerebro posterior en el foramen magnum. Suele acentuarse con la tos, con los movimientos del cuello y con el ejercicio. A veces puede irradiarse a los brazos. Tanto la tos como el ejercicio pueden desencadenar un síncope por aumento brusco de la presión intracraneal, por lo tanto debe ser considerado como un signo de alarma .
Síndrome siringomiélico:
La siringomielia que produce es de tipo comunicante (o hidromielia). El síndrome se caracteriza por parestesias y anestesia termoalgésica suspendida o "en esclavina" (cuero cabelludo, cuello, hombros, brazos y región superior del tórax) que puede comenzar en forma unilateral y que se debe a una interrupción de las fibras de la sensibilidad termoalgésica en el cruce de la comisura blanca anterior y antes de que alcancen el haz espinotalámico lateral, atrofia y déficit motor de los músculos de la mano y el brazo con abolición de los reflejos miotáticos (por lesión de la segunda neurona) y signos de compromiso de las vías largas (por crecimiento del quiste intramedular, o bien por las malformaciones de la charnela occípito-cervical asociadas). El compromiso sensitivo y motor (o síndrome periependimario) se limitan a los niveles o dermatomas correspondientes al quiste medular, y es el responsable de la frecuente presencia de cicatrices de quemaduras en estos pacientes.
El cuadro clínico nunca retrograda espontáneamente. Compromiso de pares craneales:
Son comunes la diplopía, neuralgia trigeminal, mareos o vértigos, disfagia o disfonía, paresia del hipogloso. La afectación del tronco cerebral generalmente se expresa como un nistagmus horizontal, rotatorio o diagonal, disociación de los movimientos oculares y osciloscopía (el paciente es consciente del grosero movimiento nistágmico de los ojos). Puede haber interrupción del fascículo longitudinal medial provocando un nistagmus horizontal limitado al ojo del lado al que se dirige la mirada (este signo es particularmente sugestivo de esclerosis múltiple con la que debemos hacer el diagnóstico diferencial)
Síndrome cerebeloso:
Se observa en el 11% de los casos (3). La presencia de nistagmus es notoria, generalmente es vertical y bate hacia abajo, el cuál en algunos pacientes produce vértigo al mirar hacia el piso. También puede presentar ataxia de tronco y extremidades y disartria.
Otros síntomas y signos
Pueden encontrarse también presentes: el signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica desde la nuca al dorso o las extremidades al flexionar la cabeza, presente también en la esclerosis múltiple), debilidad en algún miembro y compromiso de los miembros inferiores generalmente como espasticidad.
Los sintomas mas comunes en adulto se suelen desarollar en la edad de 40 años y con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. Hay circustancias que hacen que estos sintomas puedan aparecer antes como accidentes de coche, dar a luz, tener tracciones de cuello, etc
Síntomas proporción del síntoma
Síntomas proporción del síntoma
Dolor de cabeza el 90% Sueño Apnea el 55%
Fatiga el 90% Tono Disminuido Del Músculo el 55%
Pérdida de visión el 81% Presión en oídos el 52%
Desequilibrio General el 77% Náusea el 52%
Torpeza General el 77% Dificultad de leer texto el 52%
Pérdida De la Memoria el 77% Problemas de dar Opinión en Profundidad
el 52%
Intolerancia a la luz brillante el 74% El quemarse intenso en extremidades el 52%
Vertigo del cambio de la posición el 74% Problemas Menstruales el 49%
Dificultad de caminar ensuperficies desiguales el 74% Pérdida de libido el 48%
Disfunción De las Habilidades De Motor el 74% Dolor que tira en cuello
el 45%
Presión en cuello el 71% Estrellas"en la visión el 45%
Dolor de presion Detrás De Ojos el 71% Ataques Del Pánico el 45%
Dolor de espalda (lesión dorsal anterior los 35%) el 71% Veritgo del nerviosismo el 42%
Espasmos Del Cuello el 68% Dolor que tira en cabeza el 42%
Puntos en la visión el 68% Tirantez en pecho el 39%
Insomnio el 61% Pérdida de control de la vejiga el 35%
Sonido en oídos el 61% Presión en pecho el 35%
Duela al Cambiar La Posición el 61% Deshidratación el 35%
Nistagmo el 58% Gota Del Pie el 32%
Sensaciones de zumbidos en la cabeza el 58% Sensaciones Ardientes como electricas el 26%
Intolerancia a los sonidos el 58% Tamaño Desigual De la Pupila el 26%
Visión Doble el 55% Pérdida de gusto el 26%
Dificultad al Tragar el 55% Pérdida de olor el 10%
Veritgo Espontáneo el 55% Piel seca y labios el 10%
Temblores De la Mano el 55%
Circulaciones Pobres De la Sangre el 55%
Diagnóstico diferencial
La malformación de Arnold-Chiari tipo I puede ser confundida con una lesión expansiva o una malformación vascular de la región del agujero occipital o de la médula cervical alta.
Clínicamente puede ser difícil de diferenciar de una esclerosis múltiple, especialmente cuando la malformación del tejido cerebral se presenta en ausencia de cambios óseos significativos. El método ideal para aclarar cualquiera de estos planteos diagnósticos es la imagen de resonancia magnética.
Tratamiento
El tratamiento es complejo. La hidrocefalia progresiva requiere derivación ventricular. Los síntomas y signos de compromiso de las estructuras de la fosa posterior y de la médula espinal alta pueden mejorar con la descompresión suboccipital y laminectomía cervical superior.
Dentro de los factores que influyen en la evolución postoperatoria podemos citar como negativos la presencia de atrofia, ataxia y escoliosis en el examen prequirúrgico . Otro parámetro a tener en cuenta es el tiempo entre el inicio de los síntomas y la cirugía, en general se observan mejores resultados en los pacientes operados antes de los dos años de comienzo del cuadro clínico .
Indicaciones
Es recomendado por la mayoría de los autores el tratamiento quirúrgico precoz de esta patología.
El tratamiento quirúrgico del tipo I (cuadro dominante siringomiélico) es recomendable cuando la clínica progresa o la RMI demuestra aumento del crecimiento del quiste. Los pacientes asintomáticos deben ser observados y operados cuando comiencen con la sintomatología. Los pacientes sintomáticos pero estables por años deben ser observados y operados sólo cuando halla signos de deterioro .
La malformación de tipo II sólo requiere tratamiento quirúrgico cuando aparecen los síntomas respiratorios reseñados o bien cuando se presenta un cuadro de vías largas en edades más tardías .
El procedimiento a realizar es la descompresión de fosa posterior (que finalmente resulta necesaria en el 18.7% de los pacientes con mielomeningocele), pero siempre teniendo en cuenta que al paciente se le debe colocar primero un shunt de LCR.
Técnica
Chiari tipo I
Los objetivos a lograr en el tratamiento quirúrgico de esta patología son :
1) Eliminar el gradiente de presión cráneo espinal del LCR
2) Reestablecer el espacio subaracnoideo
3) Eliminar la siringomielia en los casos que existe
4) Eliminar la compresión del tronco encefálico
El tratamiento de la siringomielia asociada al tipo I corresponde al tratamiento de ésta misma, así como también el del mielomeningocele y la hidrocefalia.
Los procedimientos propuestos son:
-Descompresión de fosa posterior
-Obliteración del óbex (prácticamente abandonado)
-Shunt del cuarto ventrículo
-Shunt siringo-subaracnoideo
-Remodelación de la fosa posterior (RFP)
-Resección transoral del odontoides
-Descompresión de fosa posterior
La descompresión de la fosa posterior sola o en combinación con otros procedimientos es la técnica quirúrgica más utilizada en estos momentos.
Este procedimiento consiste en realizar una craniectomía suboccipital asociada a una laminectomía de todas las vértebras cervicales necesarias para descomprimirlas amígdalas y el vermis en toda su extensión, ya que el descenso de estas estructuras nerviosas suele ser muy importante.
Otros autores como Gregg y col. aconsejan junto con la descompresión de fosa posterior realizar un injerto del duramadre junto con la obliteración del óbex (con músculo o teflón) y un shunt del cuarto ventrículo.
Sin embargo estas dos últimas conductas han sido cuestionadas.
En general se realiza una craniectomía sub-occipital pequeña y una laminectomía del atlas y, a veces de C2, con incisión de la duramadre y revisión de la entrada del cuarto ventrículo. Si hay alguna membrana que impida la salida del LCR, que es un hallazgo poco frecuente , debe ser perforada.
Puesto que las adherencias pueden ser una de las causas de hidromielia, por interrupción de las vías de drenaje de LCR, se ha de procurar manipular el tejido cerebeloso lo menos posible, para no estimular la formación de fibrosis.
Un concepto a tener en cuenta es que en estos pacientes la implantación del seno transverso suele estar extremadamente baja, es por esto que hay que ser cuidadoso en el momento de abrir la duramadre. Además es aconsejable no exagerar en el tamaño de la resección occipital (3 por 3 cm.) debido a que la compresión no se produce en la fosa posterior sino en el foramen mágnum y, en cambio, favorece la herniación de los hemisferios cerebelosos.
Algunos autores ponen énfasis en no intentar remover las adherencias que mantienen unidas las amígdalas para evitar la eventual injuria de estructuras nobles como la P.I.C.A., etc. Sin embargo, otros aconsejan separarlas cuidadosamente y producir su retracción mediante coagulación bipolar.
Según la experiencia de Kazutoshi H. y col. el shunt siringo-subaracnoideo es superior a la descompresión del foramen magnum como tratamiento inicial para la siringomielia en la malformación del Chiari tipo I, especialmente para aquellos pacientes con grandes cavidades y con una evolución rápida de los síntomas. Esto se debe a que con este procedimiento lograron una mejoría neurológica mayor (97% contra 82%), un mayor alivio del dolor y más rápido cierre de la cavidad (tiempo medio de 1.8 semanas contra 6.3 semanas). Kazutoshi también considera como posibilidad terapéutica el shunt.
La remodelación de la fosa posterior descripta por E. Rubio y col. en 1994 ( Hospital Vall d'Hebron, Barcelona) consiste en una descompresión clásica con conservación total del plano aracnoideo, a la que se le agrega un injerto de duramadre sintético y luego la fijación de éste por medio de tres puntos al plano muscular superficial. De este modo la duramadre se presenta en forma de carpa previniendo las adherencias y desarrollando una cisterna magna artificial, tal cuál como lo demuestran las imágenes de RMI. En todos los casos presentados en dicho artículo se comprobó el reposicionamiento de las amígdalas.
Cuando los estudios demuestran signos de compresión ventral del tronco encefálico algunos autores recomiendan la resección transoral del odontoides debido a que sostienen que estos pacientes pueden empeorar con una descompresión de la fosa posterior. En cambio obtienen una clara mejoría en todos los casos. También parece razonable realizar este procedimiento en aquellos pacientes en los que las RMI de control muestran signos de empeoramiento de la impresión basilar luego de la descompresión posterior.
Dentro de las complicaciones postoperatorias la depresión respiratoria es la más frecuente, por lo tanto es importante el monitoreo de esta función. Esta ocurre generalmente en los primeros 5 días y de noche. Otros riesgos son: fístula de LCR, herniación de los hemisferios cerebelosos y lesiones vasculares (P.I.C.A.).
Chiari tipo II
Su tratamiento quirúrgico es superponible al de la hidrocefalia (colocación de una válvula de derivación de LCR) y del mielomeningocele .
Comúnmente se ha argumentado que parte de los pobres resultados de la descompresión de la fosa posterior en los niños con esta patología se debían a que los hallazgos neurológicos eran producidos por anomalías intrínsecas del tronco que este procedimiento no puede resolver. Un punto de vista disidente sostiene que las lesiones histológicas son debidas a la compresión crónica del tronco y su concomitante isquemia, por lo tanto la descompresión del tronco encefálico debe ser llevada a cabo ante el desarrollo de cualquiera de los siguientes signos de alarma: disfagia neurogénica, estridor y pausas apneicas . Pollack y col. también sostienen que un componente importante de la disfunción del tronco es producida por fenómenos adquiridos, por lo tanto sugieren que la descompresión debe ser llevada a cabo en forma urgente en aquellos niños con Chiari tipo II y síntomas de disfunción del tronco.
El procedimiento que habitualmente se realiza es la descompresión de la fosa posterior con la colocación de un parche de duramadre. En general son aplicables los mismos cuidados que en la cirugía del tipo I.
Es importante no intentar disecar las amígdalas de la médula subyacente. Es recomendable realizar una traqueostomía , a menudo transitoria, en los niños que presentan en el preoperatorio estridor y parálisis del abductor laríngeo. El control de la respiración en el postoperatorio es fundamental por el riesgo elevado de obstrucción y disminución de la frecuencia respiratoria.
Resultados
Chiari tipo I
La documentación en la literatura acerca de la evolución de estos pacientes es muy confusa. Qué grupo de pacientes va a recuperar el déficit y cuál no va a mejorarlo no está claramente definido.
Rhoton sostiene que el mayor beneficio de la cirugía es detener la progresión de la patología.
La morbilidad y mortalidad operatoria actual es muy pequeña.
En general se acepta que los síntomas debido a compresión del tronco cerebral (especialmente la cervicocefalalgia) son los que responden de mejor manera a la cirugía, desapareciendo en algunos casos. También tiene buena respuesta el síndrome cerebeloso.
No ocurre así con la clínica relacionada con la siringomielia.
Según lo describe William Bell y col. los niños tanto como los adolescentes y adultos responden mejor a la cirugía descompresiva que los menores a un año, que en general presentan una respuesta escasa. Ésta podría deberse a que la compresión dentro del primer año de vida puede producir daño isquémico en el tronco cerebral o bien que éstos niños presentarían una citoarquitectura neurológica previamente alterada. La mejoría clínica postquirúrgica de la debilidad muscular sólo se observa en el 16-50 % de los pacientes. Peores resultados se observan cuando hay atrofia muscular, ya que raramente se ha verificado alguna mejoría luego de la cirugía.
En el tratamiento del síndrome siringomiélico los enfermos que no tienen déficit motor importante y que se operan pronto obtienen una mejoría importante; sin embargo pueden quedar síntomas, en especial los que afectan a las manos. En relación a esto, Rubio y col. (32) obtuvieron con la RFP buenos resultados, pero sin encontrar una diferencia estadísticamente significativa entre esta técnica y la descompresión de fosa posterior clásica.
En lo que respecta a las vías largas, la mejoría es mayor desde el punto de vista subjetivo que lo objetivable con el examen clínico.
No hay una exacta correlación entre la evolución clínica y la imagenológica postoperatoria. En algunos casos de mejoría el quiste apenas ha variado de tamaño, por el contrario en algunos pacientes se puede observar un colapso total de las cavidades después de la intervención sin una clara correlación clínica.
Chiari tipo II
Para Pollack y col. la descompresión urgente de los niños con Chiari tipo II y síntomas de disfunción troncal ofrece muy buenos resultados. En su trabajo 10 de los 13 niños tratados con esta metodología presentaron una clara y rápida mejoría de los síntomas luego de la cirugía.
El 68% logra un resolución total o casi total de los síntomas, el 12% presenta como secuela algún déficit moderado y un 20% no presentan mejoría. El paro respiratorio es la primera causa de muerte, seguido por meningitis/ventriculitis y broncoaspiración ).
Según algunos estudios en un seguimiento con un rango de 7 meses a 6 años la mortalidad postoperatoria fue del 37.8%.
El estado preoperatorio y el deterioro rápido de los síntomas son los factores predictivos más importantes. La parálisis de cuerdas vocales bilateral es un factor predictivo negativo muy importante de respuesta a la cirugía .
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80406 lecturas / Febrero 2006Castellano / 9.20 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
AUTOR:
Asociación Nacional Arnold Chiari
http://www.chiari.biz/
DEFINICION
La malformación de Chiari consiste en un desplazamiento hacia abajo de la porción caudal del cerebelo y, a veces, del tronco cerebral, que se encuentran situados por debajo del foramen magno (3 mm por debajo de este foramen en el examen con resonancia magnética RM).
Chiari las clasificó en 4 tipos:
- Tipo I.- Sólo están descendidas las amígdalas cerebelosas.
- Tipo II.- Descienden las amígdalas más la parte inferior del vermis e incluso la parte inferior del IV ventrículo. Se asocia siempre con espina bífida abierta e hidrocefalia. aparece en niños.
- Tipo III.- Todo el cerebelo está descendido y existe encefalocele occipital.
- Tipo IV.- Hipoplasia del cerebelo.
En la actualidad se distinguen solamente 2 entidades:
- Chiari tipo I.- Se presenta clínicamente en la edad adulta.
- Chiari tipo II.- Se presenta en niños asociado con espina bífida e hidrocefalia.
Etiología
La causa exacta de la malformación de Chiari es desconocida. Se ha sugerido que la malformación ocurre durante el desarrollo temprano del embrión . La etiopatogenia no es clara, considerándose distintas teorías . Históricamente se las ha considerado como patologías puramente congénitas, pero en los últimos años cada vez han sido más frecuentes las publicaciones en las que se describe un origen secundario.
No hay una teoría que pueda explicar por si sola todas las alteraciones que se expresan clínicamente, por esta razón es más atractivo pensar en la posibilidad de combinación de las distintas teorías.
En general se aceptan cuatro teorías posibles para explicar las formas congénitas:
1. Teoría de la tracción: en el tipo II la malformación lumbar ejercería una tracción sobre las estructuras de la fosa posterior, originando el descenso de las estructuras de la fosa posterior .
2. Teoría de la alteración de la dinámica de flujo: la presencia de hidrocefalia ejercería presión sobre el cerebelo y tronco en sentido caudal, dando lugar a un desplazamiento de dichas estructuras a través del foramen mágnum.
3. Malformación primaria del tronco cerebral (poco probable)
4. Desarrollo insuficiente de la fosa posterior: según esta teoría, que aparece como la más plausible, el cerebelo no sería traccionado ni empujado, sino que se vería obligado a crecer en la dirección del canal raquídeo debido al escaso volumen de la fosa posterior.
La hernia congénita se desarrolla durante la vida fetal debido al crecimiento del cerebelo en una fosa posterior pequeña. En este momento el grado de herniación dependerá de la asimetría entre continente y contenido y de la inmadurez de los ligamentos dentados que permiten una mayor movilidad de las estructuras, o sea un mayor descenso de las mismas.
En resumen, la existencia de una fosa posterior pequeña se puede deber, según esta teoría, a un defecto en la génesis del hueso occipital o bien a una implantación demasiado baja del seno transverso. Ambas alteraciones son comunes en los pacientes con esta patología.
Un capítulo aparte representan los casos de malformación de Chiari tipo I adquiridas . En general se cree que el factor desencadenante es la creación de un gradiente de presión de L.C.R. cráneo-espinal. A Se han reportado casos de siringomielia asociada a formas adquiridas de estas patología, posiblemente entonces, la mayoría de estas formas adquiridas derivarían en siringomielia si se les diese el tiempo necesario
Sumeer Sathi reportó un caso en el cuál la herniación de las amígdalas cerebelosas se observó posteriormente a punciones lumbares repetidas. Luego de cerrar el defecto dural producido se pudo comprobar por RMI el reposicionamiento de las estructuras del cerebro posterior. En relación con la fisiopatología de esta forma adquiere vital importancia la teoría de "disociación de los presiones de LCR cráneo-espinal" que produciría un descenso de las amígdalas cerebelosas.
También hay casos reportados asociados a raquitismo resistente a vitamina D y a fístulas espontáneas de LCR
GENETICA En algunas familias,estan afectados más de una persona con chiari tipo Iy siringomelia . A este fenómeno se conoce como agregación familial. Los esfuerzos actuales de la investigación se están centrando en establecer que la agregación familial es debido a una causa genética. Se estan realizando estudios de MRI en todos los miembros de la familia en algunas de las familias que tienen ya más de un paciente diagnosticado con chiari tipo I y siringomelia, incluyendo algunos miembros de la familia que no tengan síntomas. Este estudio se esta realizando actualmente en USA
Se estudia cuidadosamente cada región de cada cromosoma para encontrar una región que contribuya a chiari tipo I y siringomelia. Entonces, estas regiones se estudian detalladamente. El paso de progresión siguiente es comenzar a buscar los genes implicados. Hay esperanzas que en años próximos los investigadores que trabajan juntos podrán explicar qué cambios ocurren en estos cromosomas para causar algunos casos de Cjhaiari tipo I y siringomelia.
ANATOMIA ¿Cual es el probelma anatomico del Arnold Chiari?
La malformación de Chiari consiste en un desplazamiento hacia abajo de la porción caudal del cerebelo y, a veces, del tronco cerebral, que se encuentran situados por debajo del foramen magno (3 mm por debajo de este foramen en el examen con resonancia magnética RM).
Varios autores coinciden en señalar que con cierta frecuencia se asocia a malformaciones óseas de la charnela occípito-cervical (invaginación basilar, fosa posterior pequeña, platibasia, asimilación de C1, Síndrome de Klippel-Feil y clivus corto)
Foto que demuestra las estructuras anatómicas implicadas en la producción y flujo del líquido cerebroespinal con el sistema ventricular, el cerebro y la médula espinal, y finalmente la absorción en la circulación sanguínea. Usted también verá que la diferencia entre un cerebelo "normal" y el cerebelo de un paciente de ACM con las amígdalas cerebelosas que resaltan con foramen magnum.
Imagen de Arnold Chiari y Siringomelia en resonancia
CLINICA
Los síntomas experimentados por las personas con la malformación de Chiari pueden ser muy variados
Los síntomas iniciales pueden ser vagos y variables. Existen muchos sintomas que son vagos. Por ello muchas veces son mandados a psicologos o psiquiatras al te¡ner un cuadro tan amplio y tan poco evidente.
La mayoría de los síntomas se relacionan con la compresión los nervios craneales más bajos o las estructuras del troco cerebral
Si bien es escasamente sintomática, Las hernias mayores a 12 mm son invariablemente sintomáticas, pero de aquellas entre 5-10 mm sólo son sintomáticas el 30% ,su importancia radica en que tiene un índice de asociación a siringomielia/hidromielia que varía según los distintos autores del 20 al 40% hasta del 50 al 76 % de los casos, sin embargo si solo tenemos en cuenta los pacientes sintomáticos la presencia de siringo-hidromielia aumenta al 60-90%
Todos los síntomas pueden ser intermitentes y mejorar con el decúbito.
Los pacientes con el tipo I concurren a la consulta por síntomas originados en alguna de estas causas:
-Compresión del tronco encefálico a nivel del foramen mágnum
-Hidrocefalia
-Siringomielia
Dolor occípito cervical:
Es el síntoma más común , especialmente la cefalea que es generalmente referida a la región suboccipital . Puede constituir el síntoma inicial y se debe al impacto de las estructuras del cerebro posterior en el foramen magnum. Suele acentuarse con la tos, con los movimientos del cuello y con el ejercicio. A veces puede irradiarse a los brazos. Tanto la tos como el ejercicio pueden desencadenar un síncope por aumento brusco de la presión intracraneal, por lo tanto debe ser considerado como un signo de alarma .
Síndrome siringomiélico:
La siringomielia que produce es de tipo comunicante (o hidromielia). El síndrome se caracteriza por parestesias y anestesia termoalgésica suspendida o "en esclavina" (cuero cabelludo, cuello, hombros, brazos y región superior del tórax) que puede comenzar en forma unilateral y que se debe a una interrupción de las fibras de la sensibilidad termoalgésica en el cruce de la comisura blanca anterior y antes de que alcancen el haz espinotalámico lateral, atrofia y déficit motor de los músculos de la mano y el brazo con abolición de los reflejos miotáticos (por lesión de la segunda neurona) y signos de compromiso de las vías largas (por crecimiento del quiste intramedular, o bien por las malformaciones de la charnela occípito-cervical asociadas). El compromiso sensitivo y motor (o síndrome periependimario) se limitan a los niveles o dermatomas correspondientes al quiste medular, y es el responsable de la frecuente presencia de cicatrices de quemaduras en estos pacientes.
El cuadro clínico nunca retrograda espontáneamente. Compromiso de pares craneales:
Son comunes la diplopía, neuralgia trigeminal, mareos o vértigos, disfagia o disfonía, paresia del hipogloso. La afectación del tronco cerebral generalmente se expresa como un nistagmus horizontal, rotatorio o diagonal, disociación de los movimientos oculares y osciloscopía (el paciente es consciente del grosero movimiento nistágmico de los ojos). Puede haber interrupción del fascículo longitudinal medial provocando un nistagmus horizontal limitado al ojo del lado al que se dirige la mirada (este signo es particularmente sugestivo de esclerosis múltiple con la que debemos hacer el diagnóstico diferencial)
Síndrome cerebeloso:
Se observa en el 11% de los casos (3). La presencia de nistagmus es notoria, generalmente es vertical y bate hacia abajo, el cuál en algunos pacientes produce vértigo al mirar hacia el piso. También puede presentar ataxia de tronco y extremidades y disartria.
Otros síntomas y signos
Pueden encontrarse también presentes: el signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica desde la nuca al dorso o las extremidades al flexionar la cabeza, presente también en la esclerosis múltiple), debilidad en algún miembro y compromiso de los miembros inferiores generalmente como espasticidad.
Los sintomas mas comunes en adulto se suelen desarollar en la edad de 40 años y con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. Hay circustancias que hacen que estos sintomas puedan aparecer antes como accidentes de coche, dar a luz, tener tracciones de cuello, etc
Síntomas proporción del síntoma
Síntomas proporción del síntoma
Dolor de cabeza el 90% Sueño Apnea el 55%
Fatiga el 90% Tono Disminuido Del Músculo el 55%
Pérdida de visión el 81% Presión en oídos el 52%
Desequilibrio General el 77% Náusea el 52%
Torpeza General el 77% Dificultad de leer texto el 52%
Pérdida De la Memoria el 77% Problemas de dar Opinión en Profundidad
el 52%
Intolerancia a la luz brillante el 74% El quemarse intenso en extremidades el 52%
Vertigo del cambio de la posición el 74% Problemas Menstruales el 49%
Dificultad de caminar ensuperficies desiguales el 74% Pérdida de libido el 48%
Disfunción De las Habilidades De Motor el 74% Dolor que tira en cuello
el 45%
Presión en cuello el 71% Estrellas"en la visión el 45%
Dolor de presion Detrás De Ojos el 71% Ataques Del Pánico el 45%
Dolor de espalda (lesión dorsal anterior los 35%) el 71% Veritgo del nerviosismo el 42%
Espasmos Del Cuello el 68% Dolor que tira en cabeza el 42%
Puntos en la visión el 68% Tirantez en pecho el 39%
Insomnio el 61% Pérdida de control de la vejiga el 35%
Sonido en oídos el 61% Presión en pecho el 35%
Duela al Cambiar La Posición el 61% Deshidratación el 35%
Nistagmo el 58% Gota Del Pie el 32%
Sensaciones de zumbidos en la cabeza el 58% Sensaciones Ardientes como electricas el 26%
Intolerancia a los sonidos el 58% Tamaño Desigual De la Pupila el 26%
Visión Doble el 55% Pérdida de gusto el 26%
Dificultad al Tragar el 55% Pérdida de olor el 10%
Veritgo Espontáneo el 55% Piel seca y labios el 10%
Temblores De la Mano el 55%
Circulaciones Pobres De la Sangre el 55%
Diagnóstico diferencial
La malformación de Arnold-Chiari tipo I puede ser confundida con una lesión expansiva o una malformación vascular de la región del agujero occipital o de la médula cervical alta.
Clínicamente puede ser difícil de diferenciar de una esclerosis múltiple, especialmente cuando la malformación del tejido cerebral se presenta en ausencia de cambios óseos significativos. El método ideal para aclarar cualquiera de estos planteos diagnósticos es la imagen de resonancia magnética.
Tratamiento
El tratamiento es complejo. La hidrocefalia progresiva requiere derivación ventricular. Los síntomas y signos de compromiso de las estructuras de la fosa posterior y de la médula espinal alta pueden mejorar con la descompresión suboccipital y laminectomía cervical superior.
Dentro de los factores que influyen en la evolución postoperatoria podemos citar como negativos la presencia de atrofia, ataxia y escoliosis en el examen prequirúrgico . Otro parámetro a tener en cuenta es el tiempo entre el inicio de los síntomas y la cirugía, en general se observan mejores resultados en los pacientes operados antes de los dos años de comienzo del cuadro clínico .
Indicaciones
Es recomendado por la mayoría de los autores el tratamiento quirúrgico precoz de esta patología.
El tratamiento quirúrgico del tipo I (cuadro dominante siringomiélico) es recomendable cuando la clínica progresa o la RMI demuestra aumento del crecimiento del quiste. Los pacientes asintomáticos deben ser observados y operados cuando comiencen con la sintomatología. Los pacientes sintomáticos pero estables por años deben ser observados y operados sólo cuando halla signos de deterioro .
La malformación de tipo II sólo requiere tratamiento quirúrgico cuando aparecen los síntomas respiratorios reseñados o bien cuando se presenta un cuadro de vías largas en edades más tardías .
El procedimiento a realizar es la descompresión de fosa posterior (que finalmente resulta necesaria en el 18.7% de los pacientes con mielomeningocele), pero siempre teniendo en cuenta que al paciente se le debe colocar primero un shunt de LCR.
Técnica
Chiari tipo I
Los objetivos a lograr en el tratamiento quirúrgico de esta patología son :
1) Eliminar el gradiente de presión cráneo espinal del LCR
2) Reestablecer el espacio subaracnoideo
3) Eliminar la siringomielia en los casos que existe
4) Eliminar la compresión del tronco encefálico
El tratamiento de la siringomielia asociada al tipo I corresponde al tratamiento de ésta misma, así como también el del mielomeningocele y la hidrocefalia.
Los procedimientos propuestos son:
-Descompresión de fosa posterior
-Obliteración del óbex (prácticamente abandonado)
-Shunt del cuarto ventrículo
-Shunt siringo-subaracnoideo
-Remodelación de la fosa posterior (RFP)
-Resección transoral del odontoides
-Descompresión de fosa posterior
La descompresión de la fosa posterior sola o en combinación con otros procedimientos es la técnica quirúrgica más utilizada en estos momentos.
Este procedimiento consiste en realizar una craniectomía suboccipital asociada a una laminectomía de todas las vértebras cervicales necesarias para descomprimirlas amígdalas y el vermis en toda su extensión, ya que el descenso de estas estructuras nerviosas suele ser muy importante.
Otros autores como Gregg y col. aconsejan junto con la descompresión de fosa posterior realizar un injerto del duramadre junto con la obliteración del óbex (con músculo o teflón) y un shunt del cuarto ventrículo.
Sin embargo estas dos últimas conductas han sido cuestionadas.
En general se realiza una craniectomía sub-occipital pequeña y una laminectomía del atlas y, a veces de C2, con incisión de la duramadre y revisión de la entrada del cuarto ventrículo. Si hay alguna membrana que impida la salida del LCR, que es un hallazgo poco frecuente , debe ser perforada.
Puesto que las adherencias pueden ser una de las causas de hidromielia, por interrupción de las vías de drenaje de LCR, se ha de procurar manipular el tejido cerebeloso lo menos posible, para no estimular la formación de fibrosis.
Un concepto a tener en cuenta es que en estos pacientes la implantación del seno transverso suele estar extremadamente baja, es por esto que hay que ser cuidadoso en el momento de abrir la duramadre. Además es aconsejable no exagerar en el tamaño de la resección occipital (3 por 3 cm.) debido a que la compresión no se produce en la fosa posterior sino en el foramen mágnum y, en cambio, favorece la herniación de los hemisferios cerebelosos.
Algunos autores ponen énfasis en no intentar remover las adherencias que mantienen unidas las amígdalas para evitar la eventual injuria de estructuras nobles como la P.I.C.A., etc. Sin embargo, otros aconsejan separarlas cuidadosamente y producir su retracción mediante coagulación bipolar.
Según la experiencia de Kazutoshi H. y col. el shunt siringo-subaracnoideo es superior a la descompresión del foramen magnum como tratamiento inicial para la siringomielia en la malformación del Chiari tipo I, especialmente para aquellos pacientes con grandes cavidades y con una evolución rápida de los síntomas. Esto se debe a que con este procedimiento lograron una mejoría neurológica mayor (97% contra 82%), un mayor alivio del dolor y más rápido cierre de la cavidad (tiempo medio de 1.8 semanas contra 6.3 semanas). Kazutoshi también considera como posibilidad terapéutica el shunt.
La remodelación de la fosa posterior descripta por E. Rubio y col. en 1994 ( Hospital Vall d'Hebron, Barcelona) consiste en una descompresión clásica con conservación total del plano aracnoideo, a la que se le agrega un injerto de duramadre sintético y luego la fijación de éste por medio de tres puntos al plano muscular superficial. De este modo la duramadre se presenta en forma de carpa previniendo las adherencias y desarrollando una cisterna magna artificial, tal cuál como lo demuestran las imágenes de RMI. En todos los casos presentados en dicho artículo se comprobó el reposicionamiento de las amígdalas.
Cuando los estudios demuestran signos de compresión ventral del tronco encefálico algunos autores recomiendan la resección transoral del odontoides debido a que sostienen que estos pacientes pueden empeorar con una descompresión de la fosa posterior. En cambio obtienen una clara mejoría en todos los casos. También parece razonable realizar este procedimiento en aquellos pacientes en los que las RMI de control muestran signos de empeoramiento de la impresión basilar luego de la descompresión posterior.
Dentro de las complicaciones postoperatorias la depresión respiratoria es la más frecuente, por lo tanto es importante el monitoreo de esta función. Esta ocurre generalmente en los primeros 5 días y de noche. Otros riesgos son: fístula de LCR, herniación de los hemisferios cerebelosos y lesiones vasculares (P.I.C.A.).
Chiari tipo II
Su tratamiento quirúrgico es superponible al de la hidrocefalia (colocación de una válvula de derivación de LCR) y del mielomeningocele .
Comúnmente se ha argumentado que parte de los pobres resultados de la descompresión de la fosa posterior en los niños con esta patología se debían a que los hallazgos neurológicos eran producidos por anomalías intrínsecas del tronco que este procedimiento no puede resolver. Un punto de vista disidente sostiene que las lesiones histológicas son debidas a la compresión crónica del tronco y su concomitante isquemia, por lo tanto la descompresión del tronco encefálico debe ser llevada a cabo ante el desarrollo de cualquiera de los siguientes signos de alarma: disfagia neurogénica, estridor y pausas apneicas . Pollack y col. también sostienen que un componente importante de la disfunción del tronco es producida por fenómenos adquiridos, por lo tanto sugieren que la descompresión debe ser llevada a cabo en forma urgente en aquellos niños con Chiari tipo II y síntomas de disfunción del tronco.
El procedimiento que habitualmente se realiza es la descompresión de la fosa posterior con la colocación de un parche de duramadre. En general son aplicables los mismos cuidados que en la cirugía del tipo I.
Es importante no intentar disecar las amígdalas de la médula subyacente. Es recomendable realizar una traqueostomía , a menudo transitoria, en los niños que presentan en el preoperatorio estridor y parálisis del abductor laríngeo. El control de la respiración en el postoperatorio es fundamental por el riesgo elevado de obstrucción y disminución de la frecuencia respiratoria.
Resultados
Chiari tipo I
La documentación en la literatura acerca de la evolución de estos pacientes es muy confusa. Qué grupo de pacientes va a recuperar el déficit y cuál no va a mejorarlo no está claramente definido.
Rhoton sostiene que el mayor beneficio de la cirugía es detener la progresión de la patología.
La morbilidad y mortalidad operatoria actual es muy pequeña.
En general se acepta que los síntomas debido a compresión del tronco cerebral (especialmente la cervicocefalalgia) son los que responden de mejor manera a la cirugía, desapareciendo en algunos casos. También tiene buena respuesta el síndrome cerebeloso.
No ocurre así con la clínica relacionada con la siringomielia.
Según lo describe William Bell y col. los niños tanto como los adolescentes y adultos responden mejor a la cirugía descompresiva que los menores a un año, que en general presentan una respuesta escasa. Ésta podría deberse a que la compresión dentro del primer año de vida puede producir daño isquémico en el tronco cerebral o bien que éstos niños presentarían una citoarquitectura neurológica previamente alterada. La mejoría clínica postquirúrgica de la debilidad muscular sólo se observa en el 16-50 % de los pacientes. Peores resultados se observan cuando hay atrofia muscular, ya que raramente se ha verificado alguna mejoría luego de la cirugía.
En el tratamiento del síndrome siringomiélico los enfermos que no tienen déficit motor importante y que se operan pronto obtienen una mejoría importante; sin embargo pueden quedar síntomas, en especial los que afectan a las manos. En relación a esto, Rubio y col. (32) obtuvieron con la RFP buenos resultados, pero sin encontrar una diferencia estadísticamente significativa entre esta técnica y la descompresión de fosa posterior clásica.
En lo que respecta a las vías largas, la mejoría es mayor desde el punto de vista subjetivo que lo objetivable con el examen clínico.
No hay una exacta correlación entre la evolución clínica y la imagenológica postoperatoria. En algunos casos de mejoría el quiste apenas ha variado de tamaño, por el contrario en algunos pacientes se puede observar un colapso total de las cavidades después de la intervención sin una clara correlación clínica.
Chiari tipo II
Para Pollack y col. la descompresión urgente de los niños con Chiari tipo II y síntomas de disfunción troncal ofrece muy buenos resultados. En su trabajo 10 de los 13 niños tratados con esta metodología presentaron una clara y rápida mejoría de los síntomas luego de la cirugía.
El 68% logra un resolución total o casi total de los síntomas, el 12% presenta como secuela algún déficit moderado y un 20% no presentan mejoría. El paro respiratorio es la primera causa de muerte, seguido por meningitis/ventriculitis y broncoaspiración ).
Según algunos estudios en un seguimiento con un rango de 7 meses a 6 años la mortalidad postoperatoria fue del 37.8%.
El estado preoperatorio y el deterioro rápido de los síntomas son los factores predictivos más importantes. La parálisis de cuerdas vocales bilateral es un factor predictivo negativo muy importante de respuesta a la cirugía .
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Paciente 41 años malformaciones occipitales/http://neuroc99.sld.cu/text/compresion.htm
Compresión medular alta por malformación del odontoides
Reporte de un caso
Autores: Dr. Esteban Roig Fabré; Dr. Rafael Gallardo Carnisé; Dra. Ivón González; Valcárcel; Dr. Juan Carlos Corea; Dr. Eleuterio Cruz Chavez; Dr. Jorge Lerma López; Dr. César Morales Sanabria.
Institución: Servicio de Neurocirugía, Hospital "General Calixto García". La Habana, Cuba
Email: jccorea@infomed.sld.cu
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Resumen Introducción Presentación Discusión
Bibliografía Enviar Comentarios
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RESUMEN
Se describe el cuadro clínico de un paciente masculino de 41 años cuya evolución semejaba la de un tumor de la región cervical alta. Fue estudiado y se le diagnosticó una hipertrofia de la apófisis odontoides, la cual causaba dicha compresión. Se presentan los estudios imagenológicos realizados. El paciente fue sometido a una descompresión transoral, se describe la técnica y la evolución del caso.
A 41-years old male with clinical course simulating an upper cervical cord tumor is presented. Imaging studies revealed hypertrophy of the odontoid process causing compression of the upper cord. The patient was submitted to transoral decompression. The surgical technique and evolution are described.
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Introducción
Las malformaciones de la unión craneoespinal comprenden un grupo variado de lesiones con una diversidad de presentaciones clínicas que van de la cervicalgia a cuadros sugestivos de compresión neoplásica de la médula cervical alta, con alto riesgo de morbimortalidad de causa neurológica por la inestabilidad potencial de muchos de ellos.1,2,3 A partir de la primera descripción de una lesión de dicho tipo por Bell en 1830, se han desarrollado diversos tipos de abordajes para intentar la estabilización y/o la descompresión de la columna cervical, con diversos resultados. Dichos abordajes se pueden clasificar en abordajes por las vías anterior y posterior.
Los abordajes anteriores son comparativamente los de aparición mas reciente y han gozado de relativamente menor difusión aunque tienen utilidad para casos seleccionados de compresión de la médula cervical alta de localización ventral.
El presente trabajo describe un caso de compresión medular ventral por una hipertrofia del odontoides manejado mediante descompresión transoral con buen resultado. Se hace una descripción de los hallazgos clínicos e imagenológicos y de la técnica operatoria, así como una revisión de la literatura pertinente.
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Presentación del caso
Enfermedad Actual: R.P.M., paciente del sexo masculino, mestizo, diestro, albañil, gemelar, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresa al hospital con cuadro de 5 años de evolución iniciado como consecuencia de un trauma cervical por mecanismo de compresión axial, presentando a partir del mismo dolor lumbar intenso asociado a cervicalgia punzante. Desde 4 años previamente al ingreso refiere marcha claudicante con arrastre del pie derecho así como fasciculaciones de la musculatura del miembro inferior derecho y disminución del volumen del mismo. De igual evolución refiere parestesias en miembro inferior derecho ascendentes al hemitronco derecho y cara cubital del miembro superior ipsilateral, descritas como similares a corriente eléctrica, las cuales se exacerban al caminar, en días fríos y al ingerir alcohol, sin progresión temporal.
Refiere además disminución notable de la fuerza muscular en miembro superior derecho más acentuado en la mano, así como exacerbación de la cervicalgia con irradiación a la región interescapular y al trapecio derecho, de tipo sordo y constante.
Niega disfagia, disfonía o signos de disfunción de nervios craneales.
Examen Físico: Buen estado general y con parámetros vitales normales.
Cuello de longitud normal, sin anomalías de la implantación de la base del cabello, doloroso a la palpación sobre las apófisis espinosas de C2 y C3 , con contractura muscular del trapecio derecho.
Al examen neurológico: Consciente y orientado, con examen mental normal.
Hay hemiparesia braquiocrural derecha a predominio braquial con fuerza muscular ASIA 3/5 en MSD y ASIA 4/5 en MID, asociada a discreta hipertonía muscular en hemicuerpo derecho y fasciculaciones del miembro superior. Hay marcada hiperreflexia tendinosa en hemicuerpo derecho con reflejos policinéticos, Hoffman y Babinski con clonus agotable del pie ipsilateral.
El examen de la sensibilidad revela hipoestesia táctil y dolorosa hemicorporal derecha con nivel sensitivo C2 a distal, así como hipopalestesia e hipobarestesia hemicorporal izquierda.
Se aprecia hipotrofia muscular en hemicuerpo derecho más notable a nivel del muslo y antebrazo.
Nervios craneales sin alteraciones, hay discreto temblor intencional y dismetría derecha, sin otras alteraciones de tipo cerebeloso o vestibular.
Diagnóstico Clínico:
Síndrome de Brown-Séquard derecho con nivel sensitivo C2.
Malformación compleja de unión craneoespinal descompensada por trauma
Análisis laboratoriales: Hb: 137 g/L Ht: 0.45 VES: 3 mm/hora
TTP: 23" Plaquetas: 320 x 109/L
Glicemia: 4.3 mmol/L
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Evolución
Hallazgos Imagenológicos: Se realizaron estudios radiográficos simples de la unión craneoespinal en vistas lateral (Figura 1) y transoral los cuales muestran la presencia de un proceso odontoideo hipertrófico causante de compromiso de espacio a nivel del canal bulbomedular asociada a estenosis del canal cervical, con índice de Pavlov de 0.55.
Figura 1
Adicionalmente se realizó tomografía lineal de C2 en proyecciones AP (Figura 2) y lateral que muestra oblicuidad de la línea bidigástrica, hipoplasia del cóndilo occipital izquierdo, con ángulo condíleo de , hallándose su vértice a la izquierda de la línea intervestibular y un ángulo de Boogard superior a los 140°. Se confirma además la hipertrofia de la cara posterosuperior del odontoides con un diámetro de 18 mm. , siendo el diámetro AP máximo del cuerpo del axis de 20 mm.
Figura 2
Las tomografías axial y helicoidal de la unión craneoespinal demostraban el vértice del diente a nivel de los cóndilos occipitales.
La RMN arrojó una angulación bulbomedular por compresión de la apófisis odontoides. (Figura 3)
Figura 3
Hallazgos Transoperatorios: Previa traqueostomía percutánea, por medio de un abordaje transoral, según la modificación de Pastor, se realizó una incisión en paladar blando y la pared posterior de la orofaringe, exponiendo el clivus y los elementos anteriores de los dos primeros segmentos cervicales, procediendo a resecar con fresa de alta velocidad el arco anterior de C1 exponiendo un proceso odontoideo exuberante a expensas de su cara posterosuperior, el cual se procede a resecar mediante erosión de su base con fresa neumática, desinsertando el mismo de sus ligamentos de sostén, con dificultad por hipertrofia de estos últimos, y removiendo la odontoides en su totalidad. Se cerró la faringe por planos y se inmovilizó por medio de una Minerva metálica abierta.
La evolución postoperatoria del paciente fue satisfactoria y sin complicaciones, dándose de alta hospitalaria al 16° día postoperatorio.
El seguimiento como paciente externo no ha revelado complicaciones del procedimiento. La fuerza muscular del hemicuerpo derecho ha mejorado en forma parcial y las radiografías postoperatorias (Figuras. 4 y 5), muestran una discreta luxación atlantoaxial posterior de 3 mm.
Figura 4
Figura 5
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Discusión
El complejo occipito-atlanto-axial es una estructura con un origen embriológico complejo derivado de los cuatro esclerotomas occipitales, así como de los dos primeros esclerotomas cervicales, los cuales sobrellevan una serie de procesos de fusión y diferenciación para formar la porción basal del occipital con los cóndilos occipitales, el arco anterior del atlas y el cuerpo y proceso odontoides del axis. Anomalías en este proceso de diferenciación son la base para un conglomerado de anomalías conocidas en conjunto como malformaciones de la unión craneoespinal, entre las cuales se incluyen las disgenesias del odontoides (ossiculum terminale, os odontoideum, hipoplasia y agenesia del odontoides ). Asimismo una serie de enfermedades multisistémicas de origen congénito como el síndrome de Down, la enfermedad de Morquio, el síndrome de Hurler, el síndrome de Klippel-Feil y la displasia espóndiloepifisaria también se vinculan a anormalidades de dicho complejo. Finalmente, entre otras, causas de tipo adquirido como las infecciones locales, la enfermedad reumatoide, el raquitismo, los tumores y los traumatismos también pueden manifestarse como lesiones que afectan la estabilidad y la integridad anatómica de la unión craneoespinal.1,2
La función biomecánica compleja implica el soporte de la cabeza mientras mantiene su movilidad fundamentalmente en un sentido rotacional y de flexión-extensión.
En el caso presente, a pesar de la hipertrofia de la odontoides, no se viola la regla de los espacios de Steele ya que la compresión que realiza el diente ocurre por encima de dichos espacios, dirigiéndose este crecimiento hipertrófico hacia arriba y hacia atrás.
Fisiopatológicamente consideramos que dicha hipertrofia es compensatoria por el funcionamiento exagerado de la odontoides y sus ligamentos como medida estabilizadora de la unión craneoespinal malformada congénitamente, haciéndose sintomática al ser descompensada esta estabilidad relativa por el trauma.
Técnica Quirúrgica: Las lesiones de la unión craneoespinal son lesiones cuyo manejo debe ser individualizado, ya que ninguno de los métodos de tratamiento quirúrgico es aplicable con éxito a todos los casos. La selección de la técnica se basa en tres aspectos:4,5,6, 7
La estabilidad biomecánica de la lesión
La reducibilidad de la deformidad
El grado y localización de la compresión.
En este caso, se decidió realizar la descompresión transoral con el objetivo de descomprimir el neuroeje y evitar el deterioro neurológico progresivo, teniendo en cuenta que la compresión bulbomedular era ventral.
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Bibliografía
Erbengi A, Oge HK. Congenital malformations of the craniovertebral junction: classification and surgical treatment. Acta Neurochir (Wien) 1994; 127(3-4): 180-5
Smoker WR. Craniovertebral junction: normal anatomy, craniometry and congenital anomalies. Radiographics 1994 Mar;14(2): 255-77
Asakawa H, et.al. Anomaly of the axis causing cervical myelopathy. Case Report. J Neurosurg 1999 Jul;91(1 Suppl): 121-3
Crockard HA. Transoral surgery: some lessons learned. Br J Neurosurg 1995;9(3): 283-93
Yang SY, Gao YZ. Clinical results of the transoral operation for lesions of the craniovertebral junction and its abnormalities. Surg Neurol 1999 Jan; 51(1): 16-20.
Apuzzo ML, Weiss MH, Heiden JS. Transoral exposure of the atlantoaxial region. Neurosurgery 1978 Sep-Oct; 3(2): 201-7.
Schmidek HS, Sweet HH. Operative Neurosurgical Techniques 3rd. Ed.
--------------------------------------------------------------------------------
Los comentarios sobre este trabajo puede enviarlos a la Lista de discusión Neurocirugia'99
Si desea contactar directamente a los autores, hágalo por email a: jccorea@infomed.sld.cu
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Reporte de un caso
Autores: Dr. Esteban Roig Fabré; Dr. Rafael Gallardo Carnisé; Dra. Ivón González; Valcárcel; Dr. Juan Carlos Corea; Dr. Eleuterio Cruz Chavez; Dr. Jorge Lerma López; Dr. César Morales Sanabria.
Institución: Servicio de Neurocirugía, Hospital "General Calixto García". La Habana, Cuba
Email: jccorea@infomed.sld.cu
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Resumen Introducción Presentación Discusión
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RESUMEN
Se describe el cuadro clínico de un paciente masculino de 41 años cuya evolución semejaba la de un tumor de la región cervical alta. Fue estudiado y se le diagnosticó una hipertrofia de la apófisis odontoides, la cual causaba dicha compresión. Se presentan los estudios imagenológicos realizados. El paciente fue sometido a una descompresión transoral, se describe la técnica y la evolución del caso.
A 41-years old male with clinical course simulating an upper cervical cord tumor is presented. Imaging studies revealed hypertrophy of the odontoid process causing compression of the upper cord. The patient was submitted to transoral decompression. The surgical technique and evolution are described.
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Introducción
Las malformaciones de la unión craneoespinal comprenden un grupo variado de lesiones con una diversidad de presentaciones clínicas que van de la cervicalgia a cuadros sugestivos de compresión neoplásica de la médula cervical alta, con alto riesgo de morbimortalidad de causa neurológica por la inestabilidad potencial de muchos de ellos.1,2,3 A partir de la primera descripción de una lesión de dicho tipo por Bell en 1830, se han desarrollado diversos tipos de abordajes para intentar la estabilización y/o la descompresión de la columna cervical, con diversos resultados. Dichos abordajes se pueden clasificar en abordajes por las vías anterior y posterior.
Los abordajes anteriores son comparativamente los de aparición mas reciente y han gozado de relativamente menor difusión aunque tienen utilidad para casos seleccionados de compresión de la médula cervical alta de localización ventral.
El presente trabajo describe un caso de compresión medular ventral por una hipertrofia del odontoides manejado mediante descompresión transoral con buen resultado. Se hace una descripción de los hallazgos clínicos e imagenológicos y de la técnica operatoria, así como una revisión de la literatura pertinente.
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Presentación del caso
Enfermedad Actual: R.P.M., paciente del sexo masculino, mestizo, diestro, albañil, gemelar, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresa al hospital con cuadro de 5 años de evolución iniciado como consecuencia de un trauma cervical por mecanismo de compresión axial, presentando a partir del mismo dolor lumbar intenso asociado a cervicalgia punzante. Desde 4 años previamente al ingreso refiere marcha claudicante con arrastre del pie derecho así como fasciculaciones de la musculatura del miembro inferior derecho y disminución del volumen del mismo. De igual evolución refiere parestesias en miembro inferior derecho ascendentes al hemitronco derecho y cara cubital del miembro superior ipsilateral, descritas como similares a corriente eléctrica, las cuales se exacerban al caminar, en días fríos y al ingerir alcohol, sin progresión temporal.
Refiere además disminución notable de la fuerza muscular en miembro superior derecho más acentuado en la mano, así como exacerbación de la cervicalgia con irradiación a la región interescapular y al trapecio derecho, de tipo sordo y constante.
Niega disfagia, disfonía o signos de disfunción de nervios craneales.
Examen Físico: Buen estado general y con parámetros vitales normales.
Cuello de longitud normal, sin anomalías de la implantación de la base del cabello, doloroso a la palpación sobre las apófisis espinosas de C2 y C3 , con contractura muscular del trapecio derecho.
Al examen neurológico: Consciente y orientado, con examen mental normal.
Hay hemiparesia braquiocrural derecha a predominio braquial con fuerza muscular ASIA 3/5 en MSD y ASIA 4/5 en MID, asociada a discreta hipertonía muscular en hemicuerpo derecho y fasciculaciones del miembro superior. Hay marcada hiperreflexia tendinosa en hemicuerpo derecho con reflejos policinéticos, Hoffman y Babinski con clonus agotable del pie ipsilateral.
El examen de la sensibilidad revela hipoestesia táctil y dolorosa hemicorporal derecha con nivel sensitivo C2 a distal, así como hipopalestesia e hipobarestesia hemicorporal izquierda.
Se aprecia hipotrofia muscular en hemicuerpo derecho más notable a nivel del muslo y antebrazo.
Nervios craneales sin alteraciones, hay discreto temblor intencional y dismetría derecha, sin otras alteraciones de tipo cerebeloso o vestibular.
Diagnóstico Clínico:
Síndrome de Brown-Séquard derecho con nivel sensitivo C2.
Malformación compleja de unión craneoespinal descompensada por trauma
Análisis laboratoriales: Hb: 137 g/L Ht: 0.45 VES: 3 mm/hora
TTP: 23" Plaquetas: 320 x 109/L
Glicemia: 4.3 mmol/L
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Evolución
Hallazgos Imagenológicos: Se realizaron estudios radiográficos simples de la unión craneoespinal en vistas lateral (Figura 1) y transoral los cuales muestran la presencia de un proceso odontoideo hipertrófico causante de compromiso de espacio a nivel del canal bulbomedular asociada a estenosis del canal cervical, con índice de Pavlov de 0.55.
Figura 1
Adicionalmente se realizó tomografía lineal de C2 en proyecciones AP (Figura 2) y lateral que muestra oblicuidad de la línea bidigástrica, hipoplasia del cóndilo occipital izquierdo, con ángulo condíleo de , hallándose su vértice a la izquierda de la línea intervestibular y un ángulo de Boogard superior a los 140°. Se confirma además la hipertrofia de la cara posterosuperior del odontoides con un diámetro de 18 mm. , siendo el diámetro AP máximo del cuerpo del axis de 20 mm.
Figura 2
Las tomografías axial y helicoidal de la unión craneoespinal demostraban el vértice del diente a nivel de los cóndilos occipitales.
La RMN arrojó una angulación bulbomedular por compresión de la apófisis odontoides. (Figura 3)
Figura 3
Hallazgos Transoperatorios: Previa traqueostomía percutánea, por medio de un abordaje transoral, según la modificación de Pastor, se realizó una incisión en paladar blando y la pared posterior de la orofaringe, exponiendo el clivus y los elementos anteriores de los dos primeros segmentos cervicales, procediendo a resecar con fresa de alta velocidad el arco anterior de C1 exponiendo un proceso odontoideo exuberante a expensas de su cara posterosuperior, el cual se procede a resecar mediante erosión de su base con fresa neumática, desinsertando el mismo de sus ligamentos de sostén, con dificultad por hipertrofia de estos últimos, y removiendo la odontoides en su totalidad. Se cerró la faringe por planos y se inmovilizó por medio de una Minerva metálica abierta.
La evolución postoperatoria del paciente fue satisfactoria y sin complicaciones, dándose de alta hospitalaria al 16° día postoperatorio.
El seguimiento como paciente externo no ha revelado complicaciones del procedimiento. La fuerza muscular del hemicuerpo derecho ha mejorado en forma parcial y las radiografías postoperatorias (Figuras. 4 y 5), muestran una discreta luxación atlantoaxial posterior de 3 mm.
Figura 4
Figura 5
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Discusión
El complejo occipito-atlanto-axial es una estructura con un origen embriológico complejo derivado de los cuatro esclerotomas occipitales, así como de los dos primeros esclerotomas cervicales, los cuales sobrellevan una serie de procesos de fusión y diferenciación para formar la porción basal del occipital con los cóndilos occipitales, el arco anterior del atlas y el cuerpo y proceso odontoides del axis. Anomalías en este proceso de diferenciación son la base para un conglomerado de anomalías conocidas en conjunto como malformaciones de la unión craneoespinal, entre las cuales se incluyen las disgenesias del odontoides (ossiculum terminale, os odontoideum, hipoplasia y agenesia del odontoides ). Asimismo una serie de enfermedades multisistémicas de origen congénito como el síndrome de Down, la enfermedad de Morquio, el síndrome de Hurler, el síndrome de Klippel-Feil y la displasia espóndiloepifisaria también se vinculan a anormalidades de dicho complejo. Finalmente, entre otras, causas de tipo adquirido como las infecciones locales, la enfermedad reumatoide, el raquitismo, los tumores y los traumatismos también pueden manifestarse como lesiones que afectan la estabilidad y la integridad anatómica de la unión craneoespinal.1,2
La función biomecánica compleja implica el soporte de la cabeza mientras mantiene su movilidad fundamentalmente en un sentido rotacional y de flexión-extensión.
En el caso presente, a pesar de la hipertrofia de la odontoides, no se viola la regla de los espacios de Steele ya que la compresión que realiza el diente ocurre por encima de dichos espacios, dirigiéndose este crecimiento hipertrófico hacia arriba y hacia atrás.
Fisiopatológicamente consideramos que dicha hipertrofia es compensatoria por el funcionamiento exagerado de la odontoides y sus ligamentos como medida estabilizadora de la unión craneoespinal malformada congénitamente, haciéndose sintomática al ser descompensada esta estabilidad relativa por el trauma.
Técnica Quirúrgica: Las lesiones de la unión craneoespinal son lesiones cuyo manejo debe ser individualizado, ya que ninguno de los métodos de tratamiento quirúrgico es aplicable con éxito a todos los casos. La selección de la técnica se basa en tres aspectos:4,5,6, 7
La estabilidad biomecánica de la lesión
La reducibilidad de la deformidad
El grado y localización de la compresión.
En este caso, se decidió realizar la descompresión transoral con el objetivo de descomprimir el neuroeje y evitar el deterioro neurológico progresivo, teniendo en cuenta que la compresión bulbomedular era ventral.
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Bibliografía
Erbengi A, Oge HK. Congenital malformations of the craniovertebral junction: classification and surgical treatment. Acta Neurochir (Wien) 1994; 127(3-4): 180-5
Smoker WR. Craniovertebral junction: normal anatomy, craniometry and congenital anomalies. Radiographics 1994 Mar;14(2): 255-77
Asakawa H, et.al. Anomaly of the axis causing cervical myelopathy. Case Report. J Neurosurg 1999 Jul;91(1 Suppl): 121-3
Crockard HA. Transoral surgery: some lessons learned. Br J Neurosurg 1995;9(3): 283-93
Yang SY, Gao YZ. Clinical results of the transoral operation for lesions of the craniovertebral junction and its abnormalities. Surg Neurol 1999 Jan; 51(1): 16-20.
Apuzzo ML, Weiss MH, Heiden JS. Transoral exposure of the atlantoaxial region. Neurosurgery 1978 Sep-Oct; 3(2): 201-7.
Schmidek HS, Sweet HH. Operative Neurosurgical Techniques 3rd. Ed.
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Los comentarios sobre este trabajo puede enviarlos a la Lista de discusión Neurocirugia'99
Si desea contactar directamente a los autores, hágalo por email a: jccorea@infomed.sld.cu
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Malformciones occipitales/http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/neuro329web.htm
NEUROLOGIA
TITULO : "Epilepsias Occipitales: Identificación de Síndromes Específicos y Recientemente Reconocidos."
AUTOR : Taylor I, Scheffer IE , et al.
CITA : Brain 126(4):753-769, Abr 2003
REVISTA : [Occipital Epilepsies: Identification of Specific and Newly Recognized Syndromes]
MICRO : Las epilepsias occipitales constituyen un grupo heterogéneo. A menudo pueden no ser diagnosticadas si no son tenidas en cuenta.
RESUMEN
Introducción
La epilepsia occipital (EO), si bien relativamente poco frecuente, es probablemente subdiagnosticada, en ocasiones porque simula otros síndromes epilépticos. En este artículo los autores resaltan las claves para reconocerla, discuten el acercamiento sistemático a los pacientes y enfatizan acerca de algunos de los síndromes occipitales específicos y recientemente diagnosticados.
Características electroclínicas de la EO
Las alucinaciones visuales son patognomónicas de la EO, pero no están invariablemente presentes. Típicamente se inician en el campo visual contralateral a la corteza visual afectada y se propagan hasta abarcar todo el campo visual. Se caracterizan por manifestaciones visuales positivas (flashes, fosfenos) y negativas (escotomas, hemianopsia, amaurosis). Si está involucrada la corteza occipito-temporal las alucinaciones visuales son complejas y coloridas. Pueden producirse ilusiones perceptivas simples (macropsia, micropsia, metamorfopsia, dismorfopsia, acromatopsia, etc.) o complejas (macroproxiopia, microtelepsia, teleopsia, palinopsia, etc.).
El principal diagnóstico diferencial es la migraña. En la EO, las alucinaciones visuales consisten en círculos coloridos que se multiplican, cambian de tamaño, se mueven horizontalmente, pueden destellar, y duran segundos. En la migraña, los síntomas visuales consisten en patrones titilantes, lineales o en zigzag, en blanco y negro, en el campo visual central, que se expanden gradualmente y duran algunos minutos.
Otros síntomas al inicio de las crisis occipitales incluyen la sensación de movimiento ocular, tinnitus y vértigo. Las manifestaciones externas pueden incluir contraversiones clónicas o tónicas de los ojos y la cabeza y contracciones de los párpados. Si la crisis abarca el lóbulo temporal puede ocurrir automatismo y deterioro de la conciencia. Puede haber crisis secundariamente generalizadas.
El electroencefalograma (EEG) interictal es frecuentemente anormal, pero puede inducir a errores en la localización. El hallazgo más frecuente es la actividad temporal posterior; además puede verse actividad posterior difusa con un amplio campo de distribución y paroxismos bilaterales predominantemente frontales. Se pueden registrar descargas epileptiformes bilaterales. El clásico patrón intercrisis de las EO idiopáticas comprende complejos de ondas agudas y lentas bilaterales posteriores, rítmicas, de gran amplitud, con activación con la pérdida de fijación y terminación de la actividad epileptiforme al retomarla.
Los registros de superficie durante las crisis no siempre sugieren una crisis occipital. Los registros intracerebrales muestran rápida diseminación a las regiones frontales, parietales y temporales posteriores.
El antecedente de alucinaciones visuales y las manifestaciones antes mencionadas son pistas importantes, pero fácilmente pasadas por alto. En los niños los signos críticos pueden ser vómitos, palidez y desviación de los ojos. Se debe buscar el antecedente de síntomas occipitales. Puede haber dificultad cuando las crisis occipitales parciales simples evolucionan a crisis parciales complejas, motoras focales o secundariamente generalizadas.
Causas de EO
La región occipital puede involucrarse en un número de encefalopatías difusas o condiciones sistémicas. Crisis occipitales agudas pueden ser la forma de presentación del síndrome de leucoencefalopatía posterior, por disrupción de la autorregulación de la circulación cerebral posterior, que suele ser reversible con tratamiento.
Las EO crónicas pueden ser causadas por varias patologías, como tumores, lesiones vasculares y malformaciones.
Síndromes epilépticos occipitales
Malformaciones corticales
Se detectan por resonancia nuclear magnética (RNM) y son causa de epilepsia intratable.
Displasia cortical occipital
Se manifiesta dentro de las 2 primeras décadas de vida. En la RNM se observa pobre delimitación de la interfaz sustancia gris/sustancia blanca, engrosamiento cortical focalizado, y prolongación del T2 de la materia blanca subcortical secundaria a proliferación glial. Suele ser refractaria a medicaciones antiepilépticas, y responde a la escisión completa de la lesión, a pesar de que acarrea el riesgo de defectos en el campo visual.
Heterotopia periventricular occipital
Suele ser bilateral, con ventrículos de tamaño normal. Es más frecuente en mujeres. Las crisis occipitales aparecen en la segunda década de la vida, y en el EEG se observa actividad rápida difusa superpuesta a descargas focales múltiples en espiga. Debe hacerse diagnóstico diferencial con esclerosis tuberosa. La epilepsia suele ser refractaria a la medicación y la cirugía no arroja resultados satisfactorios.
Heterotopia bandiforme subcortical
Puede asociarse con mutaciones en el cromosoma X y más raramente en el cromosoma 17.
Polimicrogiria
Es una anomalía de la organización cortical posmigratoria focal o difusa. Los pacientes pueden presentar EO crónica, con inicio de las crisis en la primera o la segunda década de vida, que se manifiestan como ataques parciales complejos con automatismos. No suele haber alteraciones en el campo visual. Responde bien al tratamiento quirúrgico.
EO en las epilepsias mioclónicas progresivas (EMP)
Las EMP son un grupo heterogéneo de alteraciones raras caracterizadas por crisis mioclónicas y generalizadas y deterioro neurológico progresivo. La EO y la actividad epileptiforme occipital son comunes a varias formas de EMP, pero son más frecuentes y características de la enfermedad de Lafora.
Alteraciones mitocondriales
Son alteraciones multisistémicas con predilección por el cerebro y los músculos. En pacientes con EO y EMP debe sospecharse síndrome de fibras rojas rotas y epilepsia mioclónica (MERRF) si se asocia con miopatía, sordera, atrofia óptica, lipomas o herencia materna. En la miopatía mitocondrial con encefalopatía, acidosis láctica y episodios símil accidentes cerebrovasculares (MELAS) predominan las crisis focales, especialmente las occipitales, que pueden asociarse con defectos en el campo visual.
Epilepsia con calcificaciones occipitales bilaterales
En un principio se la confundió con el síndrome de Sturge-Weber, pero actualmente se sabe que es otra entidad que puede asociarse con enfermedad celíaca. Las crisis suelen aparecer en la primera década de vida, en forma leve, pero pueden evolucionar provocando deterioro intelectual. Se vio supresión de las descargas posteriores unioccipitales o bioccipitales por apertura ocular. Las calcificaciones suelen ser bilaterales, simétricas, lineales, floculonodulares, en las capas corticales y subcorticales. No hay atrofia de las áreas adyacentes. La enfermedad celíaca suele ser asintomática al momento del diagnóstico, existiendo el antecedente de anemia o malabsorción en los primeros 3 años de vida. Una dieta libre de gluten puede reducir los ataques.
EO idiopática
Las EO pueden presentarse como síndromes idiopáticos benignos en la infancia. Existen actualmente 3 formas establecidas. Se desconoce su etiología, aunque se están reconociendo cada vez más síndromes de epilepsias parciales con base genética.
Epilepsia de la primera infancia con espigas occipitales
Se presenta en niños de 3 a 6 años, típicamente, con ataques nocturnos prolongados. Los ataques suelen iniciarse con alteraciones autonómicas o del comportamiento; son patognomónicos los vómitos y la desviación ocular. Se va produciendo deterioro de la conciencia al avanzar el ataque. El estado epiléptico parcial ocurre en este síndrome con más frecuencia que en otras epilepsias benignas. El pronóstico suele ser excelente, con cese de los ataques en 1 a 2 años. El EEG intercrisis muestra complejos de ondas lentas, agudas, rítmicas, bilaterales, de gran amplitud, que parten de los cuadrantes posteriores, y aparecen con la pérdida de fijación. Durante la crisis se observa actividad en forma de ondas lentas rítmicas predominantemente posteriores, mezcladas con espigas. No suelen requerir tratamiento.
Epilepsia en la infancia tardía con espigas occipitales
Se presenta alrededor de los 8 años. Los ataques parciales simples diurnos se caracterizan por alucinaciones visuales que a menudo se producen en el campo visual periférico y se mueven horizontalmente, en forma de círculos coloridos que se multiplican y aumentan de tamaño. Puede haber ceguera, amaurosis, fosfenos, ilusiones y desviación tónica de los ojos. No suelen producirse vómitos, alteraciones autonómicas o de la conducta o pérdida de conocimiento. La duración de los ataques es breve. Es raro el estado epiléptico parcial. Pueden ocurrir crisis hemiclónicas, parciales complejas o tónico-clónicas generalizadas. Los ataques suelen remitir en 2 a 5 años. El EEG intercrisis es similar al anterior, mientras que durante las crisis se observan espigas occipitales rápidas. El tratamiento de elección es la carbamazepina.
EO fotosensible idiopática
De inicio entre los 5 y los 17 años, es más común en mujeres. Los ataques son clásicamente inducidos por la televisión y los juegos de video. Se inician con manchas móviles coloridas en el campo visual periférico, seguidas por versiones tónicas de la cabeza y los ojos, sin pérdida de conciencia, que pueden asociarse con visión borrosa, náuseas, vómitos, cefaleas, dolor agudo en la cabeza o en las órbitas y falta de respuesta. Durante las crisis, en el EEG se observan espigas o complejos de espigas y ondas de polaridad negativa occipitales, sincrónicas o asincrónicas, espontáneas y bilaterales. Las espigas occipitales contralaterales se correlacionan con la versión de la cabeza o los ojos. La actividad epileptiforme puede aumentarse al cerrar los ojos. La estimulación fótica intermitente induce respuesta occipital fotoparoxística, así como descargas generalizadas. Durante las crisis el EEG muestra actividad epileptiforme que puede cambiar de lado, diseminarse a regiones temporales, o generalizarse. Deben evitarse los factores que la provocan y, de ser necesario, se administrarán drogas antiepilépticas (generalmente valproato). El pronóstico es bueno.
Relación de las EO idiopáticas con las epilepsias generalizadas idiopáticas (EGI)
Las 3 formas de EO idiopáticas reconocidas en la actualidad pueden semejar EGI. Ambas se presentan en la infancia o en el inicio de la adolescencia, tienen una presunta etiología genética, y presentan fotosensibilidad. Las EO idiopáticas en la infancia pueden presentar descargas generalizadas espiga-onda, además de la actividad epileptiforme occipital. Los pacientes con EGI pueden tener espigas-ondas bisincrónicas coexistentes con actividad epileptiforme focal, típicamente frontal, aunque puede haber descargas occipitales. La diferenciación se realiza por análisis electroclínico cuidadoso. La presencia de un aura occipital clara u otras características típicas de las EO idiopáticas, junto con predominio de actividad epileptiforme occipital, permiten distinguirlas de las EGI. Respecto de la fotosensibilidad, ésta ocurre en forma característica en la epilepsia mioclónica juvenil y puede estar presente en las crisis de ausencia juveniles; las ausencias y el mioclono no se ven en la EO fotosensible idiopática. La fotosensibilidad tiene etiología genética.
Tratamiento
Debe realizarse RNM para detectar malformaciones y tomografías para descubrir calcificaciones. También es necesario investigar la existencia de enfermedad celíaca.
No hay diferencias en la eficacia de las drogas antiepilépticas en las EO, pero en caso de haber fotosensibilidad, debe considerarse el uso del valproato.
En los casos refractarios se puede considerar la cirugía. La tomografía computada por emisión de fotón único durante la crisis puede ayudar a confirmar el origen del ataque. En el EEG, las descargas epileptiformes restringidas al lóbulo occipital suelen tener mejor resultado. Luego de la cirugía, pueden quedar algunos defectos en el campo visual.
Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
2002
Ref : INET , SAMET , NEURO
© 1997-2007 Laboratorios Bagó S.A. | Inicio | Aviso legal | Contactos | Mapa de Contenidos | Webmaster
TITULO : "Epilepsias Occipitales: Identificación de Síndromes Específicos y Recientemente Reconocidos."
AUTOR : Taylor I, Scheffer IE , et al.
CITA : Brain 126(4):753-769, Abr 2003
REVISTA : [Occipital Epilepsies: Identification of Specific and Newly Recognized Syndromes]
MICRO : Las epilepsias occipitales constituyen un grupo heterogéneo. A menudo pueden no ser diagnosticadas si no son tenidas en cuenta.
RESUMEN
Introducción
La epilepsia occipital (EO), si bien relativamente poco frecuente, es probablemente subdiagnosticada, en ocasiones porque simula otros síndromes epilépticos. En este artículo los autores resaltan las claves para reconocerla, discuten el acercamiento sistemático a los pacientes y enfatizan acerca de algunos de los síndromes occipitales específicos y recientemente diagnosticados.
Características electroclínicas de la EO
Las alucinaciones visuales son patognomónicas de la EO, pero no están invariablemente presentes. Típicamente se inician en el campo visual contralateral a la corteza visual afectada y se propagan hasta abarcar todo el campo visual. Se caracterizan por manifestaciones visuales positivas (flashes, fosfenos) y negativas (escotomas, hemianopsia, amaurosis). Si está involucrada la corteza occipito-temporal las alucinaciones visuales son complejas y coloridas. Pueden producirse ilusiones perceptivas simples (macropsia, micropsia, metamorfopsia, dismorfopsia, acromatopsia, etc.) o complejas (macroproxiopia, microtelepsia, teleopsia, palinopsia, etc.).
El principal diagnóstico diferencial es la migraña. En la EO, las alucinaciones visuales consisten en círculos coloridos que se multiplican, cambian de tamaño, se mueven horizontalmente, pueden destellar, y duran segundos. En la migraña, los síntomas visuales consisten en patrones titilantes, lineales o en zigzag, en blanco y negro, en el campo visual central, que se expanden gradualmente y duran algunos minutos.
Otros síntomas al inicio de las crisis occipitales incluyen la sensación de movimiento ocular, tinnitus y vértigo. Las manifestaciones externas pueden incluir contraversiones clónicas o tónicas de los ojos y la cabeza y contracciones de los párpados. Si la crisis abarca el lóbulo temporal puede ocurrir automatismo y deterioro de la conciencia. Puede haber crisis secundariamente generalizadas.
El electroencefalograma (EEG) interictal es frecuentemente anormal, pero puede inducir a errores en la localización. El hallazgo más frecuente es la actividad temporal posterior; además puede verse actividad posterior difusa con un amplio campo de distribución y paroxismos bilaterales predominantemente frontales. Se pueden registrar descargas epileptiformes bilaterales. El clásico patrón intercrisis de las EO idiopáticas comprende complejos de ondas agudas y lentas bilaterales posteriores, rítmicas, de gran amplitud, con activación con la pérdida de fijación y terminación de la actividad epileptiforme al retomarla.
Los registros de superficie durante las crisis no siempre sugieren una crisis occipital. Los registros intracerebrales muestran rápida diseminación a las regiones frontales, parietales y temporales posteriores.
El antecedente de alucinaciones visuales y las manifestaciones antes mencionadas son pistas importantes, pero fácilmente pasadas por alto. En los niños los signos críticos pueden ser vómitos, palidez y desviación de los ojos. Se debe buscar el antecedente de síntomas occipitales. Puede haber dificultad cuando las crisis occipitales parciales simples evolucionan a crisis parciales complejas, motoras focales o secundariamente generalizadas.
Causas de EO
La región occipital puede involucrarse en un número de encefalopatías difusas o condiciones sistémicas. Crisis occipitales agudas pueden ser la forma de presentación del síndrome de leucoencefalopatía posterior, por disrupción de la autorregulación de la circulación cerebral posterior, que suele ser reversible con tratamiento.
Las EO crónicas pueden ser causadas por varias patologías, como tumores, lesiones vasculares y malformaciones.
Síndromes epilépticos occipitales
Malformaciones corticales
Se detectan por resonancia nuclear magnética (RNM) y son causa de epilepsia intratable.
Displasia cortical occipital
Se manifiesta dentro de las 2 primeras décadas de vida. En la RNM se observa pobre delimitación de la interfaz sustancia gris/sustancia blanca, engrosamiento cortical focalizado, y prolongación del T2 de la materia blanca subcortical secundaria a proliferación glial. Suele ser refractaria a medicaciones antiepilépticas, y responde a la escisión completa de la lesión, a pesar de que acarrea el riesgo de defectos en el campo visual.
Heterotopia periventricular occipital
Suele ser bilateral, con ventrículos de tamaño normal. Es más frecuente en mujeres. Las crisis occipitales aparecen en la segunda década de la vida, y en el EEG se observa actividad rápida difusa superpuesta a descargas focales múltiples en espiga. Debe hacerse diagnóstico diferencial con esclerosis tuberosa. La epilepsia suele ser refractaria a la medicación y la cirugía no arroja resultados satisfactorios.
Heterotopia bandiforme subcortical
Puede asociarse con mutaciones en el cromosoma X y más raramente en el cromosoma 17.
Polimicrogiria
Es una anomalía de la organización cortical posmigratoria focal o difusa. Los pacientes pueden presentar EO crónica, con inicio de las crisis en la primera o la segunda década de vida, que se manifiestan como ataques parciales complejos con automatismos. No suele haber alteraciones en el campo visual. Responde bien al tratamiento quirúrgico.
EO en las epilepsias mioclónicas progresivas (EMP)
Las EMP son un grupo heterogéneo de alteraciones raras caracterizadas por crisis mioclónicas y generalizadas y deterioro neurológico progresivo. La EO y la actividad epileptiforme occipital son comunes a varias formas de EMP, pero son más frecuentes y características de la enfermedad de Lafora.
Alteraciones mitocondriales
Son alteraciones multisistémicas con predilección por el cerebro y los músculos. En pacientes con EO y EMP debe sospecharse síndrome de fibras rojas rotas y epilepsia mioclónica (MERRF) si se asocia con miopatía, sordera, atrofia óptica, lipomas o herencia materna. En la miopatía mitocondrial con encefalopatía, acidosis láctica y episodios símil accidentes cerebrovasculares (MELAS) predominan las crisis focales, especialmente las occipitales, que pueden asociarse con defectos en el campo visual.
Epilepsia con calcificaciones occipitales bilaterales
En un principio se la confundió con el síndrome de Sturge-Weber, pero actualmente se sabe que es otra entidad que puede asociarse con enfermedad celíaca. Las crisis suelen aparecer en la primera década de vida, en forma leve, pero pueden evolucionar provocando deterioro intelectual. Se vio supresión de las descargas posteriores unioccipitales o bioccipitales por apertura ocular. Las calcificaciones suelen ser bilaterales, simétricas, lineales, floculonodulares, en las capas corticales y subcorticales. No hay atrofia de las áreas adyacentes. La enfermedad celíaca suele ser asintomática al momento del diagnóstico, existiendo el antecedente de anemia o malabsorción en los primeros 3 años de vida. Una dieta libre de gluten puede reducir los ataques.
EO idiopática
Las EO pueden presentarse como síndromes idiopáticos benignos en la infancia. Existen actualmente 3 formas establecidas. Se desconoce su etiología, aunque se están reconociendo cada vez más síndromes de epilepsias parciales con base genética.
Epilepsia de la primera infancia con espigas occipitales
Se presenta en niños de 3 a 6 años, típicamente, con ataques nocturnos prolongados. Los ataques suelen iniciarse con alteraciones autonómicas o del comportamiento; son patognomónicos los vómitos y la desviación ocular. Se va produciendo deterioro de la conciencia al avanzar el ataque. El estado epiléptico parcial ocurre en este síndrome con más frecuencia que en otras epilepsias benignas. El pronóstico suele ser excelente, con cese de los ataques en 1 a 2 años. El EEG intercrisis muestra complejos de ondas lentas, agudas, rítmicas, bilaterales, de gran amplitud, que parten de los cuadrantes posteriores, y aparecen con la pérdida de fijación. Durante la crisis se observa actividad en forma de ondas lentas rítmicas predominantemente posteriores, mezcladas con espigas. No suelen requerir tratamiento.
Epilepsia en la infancia tardía con espigas occipitales
Se presenta alrededor de los 8 años. Los ataques parciales simples diurnos se caracterizan por alucinaciones visuales que a menudo se producen en el campo visual periférico y se mueven horizontalmente, en forma de círculos coloridos que se multiplican y aumentan de tamaño. Puede haber ceguera, amaurosis, fosfenos, ilusiones y desviación tónica de los ojos. No suelen producirse vómitos, alteraciones autonómicas o de la conducta o pérdida de conocimiento. La duración de los ataques es breve. Es raro el estado epiléptico parcial. Pueden ocurrir crisis hemiclónicas, parciales complejas o tónico-clónicas generalizadas. Los ataques suelen remitir en 2 a 5 años. El EEG intercrisis es similar al anterior, mientras que durante las crisis se observan espigas occipitales rápidas. El tratamiento de elección es la carbamazepina.
EO fotosensible idiopática
De inicio entre los 5 y los 17 años, es más común en mujeres. Los ataques son clásicamente inducidos por la televisión y los juegos de video. Se inician con manchas móviles coloridas en el campo visual periférico, seguidas por versiones tónicas de la cabeza y los ojos, sin pérdida de conciencia, que pueden asociarse con visión borrosa, náuseas, vómitos, cefaleas, dolor agudo en la cabeza o en las órbitas y falta de respuesta. Durante las crisis, en el EEG se observan espigas o complejos de espigas y ondas de polaridad negativa occipitales, sincrónicas o asincrónicas, espontáneas y bilaterales. Las espigas occipitales contralaterales se correlacionan con la versión de la cabeza o los ojos. La actividad epileptiforme puede aumentarse al cerrar los ojos. La estimulación fótica intermitente induce respuesta occipital fotoparoxística, así como descargas generalizadas. Durante las crisis el EEG muestra actividad epileptiforme que puede cambiar de lado, diseminarse a regiones temporales, o generalizarse. Deben evitarse los factores que la provocan y, de ser necesario, se administrarán drogas antiepilépticas (generalmente valproato). El pronóstico es bueno.
Relación de las EO idiopáticas con las epilepsias generalizadas idiopáticas (EGI)
Las 3 formas de EO idiopáticas reconocidas en la actualidad pueden semejar EGI. Ambas se presentan en la infancia o en el inicio de la adolescencia, tienen una presunta etiología genética, y presentan fotosensibilidad. Las EO idiopáticas en la infancia pueden presentar descargas generalizadas espiga-onda, además de la actividad epileptiforme occipital. Los pacientes con EGI pueden tener espigas-ondas bisincrónicas coexistentes con actividad epileptiforme focal, típicamente frontal, aunque puede haber descargas occipitales. La diferenciación se realiza por análisis electroclínico cuidadoso. La presencia de un aura occipital clara u otras características típicas de las EO idiopáticas, junto con predominio de actividad epileptiforme occipital, permiten distinguirlas de las EGI. Respecto de la fotosensibilidad, ésta ocurre en forma característica en la epilepsia mioclónica juvenil y puede estar presente en las crisis de ausencia juveniles; las ausencias y el mioclono no se ven en la EO fotosensible idiopática. La fotosensibilidad tiene etiología genética.
Tratamiento
Debe realizarse RNM para detectar malformaciones y tomografías para descubrir calcificaciones. También es necesario investigar la existencia de enfermedad celíaca.
No hay diferencias en la eficacia de las drogas antiepilépticas en las EO, pero en caso de haber fotosensibilidad, debe considerarse el uso del valproato.
En los casos refractarios se puede considerar la cirugía. La tomografía computada por emisión de fotón único durante la crisis puede ayudar a confirmar el origen del ataque. En el EEG, las descargas epileptiformes restringidas al lóbulo occipital suelen tener mejor resultado. Luego de la cirugía, pueden quedar algunos defectos en el campo visual.
Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
2002
Ref : INET , SAMET , NEURO
© 1997-2007 Laboratorios Bagó S.A. | Inicio | Aviso legal | Contactos | Mapa de Contenidos | Webmaster
Malformaciones cerebro?/http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0365-66912007001000008&script=sci_arttext
Introducción
Las malformaciones arteriovenosas pueden estar localizadas en cerebro, tronco encefálico y médula espinal. Están compuestas por ovillos vasculares anómalos que comunican los sistemas arterial y venoso sin interposición de lecho capilar alguno. Pueden ser de variado tamaño, siendo las más voluminosas, con mayor frecuencia, aquellas localizadas en la mitad posterior de los hemisferios (1).
Tienen una prevalencia de aproximadamente 0,01% a 0,5% de la población. Aunque son lesiones congénitas, las posibles complicaciones suelen ocurrir con mayor frecuencia entre los 10 y 40 años.
Los síntomas clínicos más importantes son la cefalea hemicraneal, las crisis epilépticas y los debidos a la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, que aparece en el 50%-70% de los casos, siendo así la manifestación clínica más frecuente. De producir defectos neurológicos progresivos, son los defectos visuales hemianópsicos, los más frecuentes (2).
En el diagnóstico por imagen, la TC con contraste puede detectar MAV antes de su rotura. La RMN tiene aún mayor sensibilidad. Sin embargo, el estudio de la malformación vascular ha de realizarse mediante arteriografías selectivas que marquen tanto las aferencias arteriales como los drenajes venosos, además, éstas, ofrecen información muy valiosa para orientar el tratamiento.
El tratamiento es controvertido, pudiéndose adoptar una postura contemplativa, o bien, decantarse por otra más activa: la radiología intervencionista, la radioterapia estereotáctica o convencional y el abordaje quirúrgico suponen las técnicas habituales, no exentas, a su vez, de complicaciones generales y neurológicas sobreañadidas (3).
Caso clínico
Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno. En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente. En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha (fig. 1).
Fig. 1: TC cerebral. Se aprecian imágenes hipodensas
compatibles con hemorragia parasagital derecha.
Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior.
Fig. 2: Arteriografía en la que se hace visible un nido vascular
malformativo occipital.
En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos. El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos.
Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas. Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife (figs. 3a y 3b).
Fig. 3: Angio-resonancias seriadas con cortes en diferentes
planos para orientar la Gamma Knife.
El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico.
Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones.
En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico.
En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI). Los reflejos pupilares son normales. Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales. En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos. El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal. El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos. Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular (figs. 4a y 4b). Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.
Fig. 4: Defectos campimétricos de OD y OI mostrando
hemianopsia homónima izquierda de gran congruencia.
Discusión
Las MAV cerebrales son lesiones capaces de generar clínica oftalmológica por afectación de la vía visual. La vía óptica retroquiasmática está constituida por fibras que llevan información de los hemicampos contralaterales. Por esta razón, sus lesiones producen hemianopsias homónimas contralaterales, con característica particulares según la localización del daño que se produzca. A medida que éste se sitúe más posterior y cercano a la corteza occipital, el defecto campimétrico se va volviendo cada vez más congruente, esto es, los defectos de los campos visuales de ambos ojos se van asemejando, con un grado máximo de similitud cuando la lesión de la vía óptica se sitúa en el lóbulo occipital. Asimismo, en este territorio cerebral, puede haber respeto macular, debido a la doble irrigación del área de representación macular. Las MAV suponen un pequeño porcentaje de las lesiones occipitales, pero con independencia de la causa, las alteraciones del campo visual y las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas características a todas ellas (2).
No se conoce con exactitud la asociación establecida entre las MAV occipitales y la producción de defectos visuales. No hay una demostración de que exista correlación entre el tamaño de la malformación y el grado de defecto campimétrico desarrollado (3).
Al ser las MAV cerebrales lesiones congénitas, y de crecimiento lento, es frecuente que los daños que producen queden asintomáticos, y sólo sean diagnosticados si los defectos son obvios o si se realizan pruebas diagnósticas por otra causa. Entre los mecanismos patogénicos propuestos, de los defectos campimétricos, se contemplan compresiones directas de la vía visual, infartos, hemorragias y fenómenos de robo sanguíneo que conllevan isquemias parciales por hipoperfusión tisular.
Aunque se ha descrito algún caso de MAV occipital con degeneración neuronal retrógrada secundaria y atrofia sectorial papilar con desarrollo de defecto pupilar, ésto no es lo habitual (4).
Por último, recordamos que la resección quirúrgica o bien la radiocirugía estereotáctica, con embolización previa o no, de estas lesiones, pueden llevarse a cabo con bajo riesgo de causar nuevos defectos visuales o de empeorar los ya establecidos, e incluso algunos autores advierten que intervenciones precoces pueden mejorar o incluso resolver muchos casos de defectos visuales secundarios a estas lesiones vasculares cerebrales (5).
Bibliografía
1. Easton JD, Hauser SL, Martin, JB. Enfermedades cerebrovasculares. In: Fauci AS. Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid. McGraw-Hill–Interamericana de España; 1998; II: 2671-2672. [ Links ]
2. Gutteridge IF, McDonald RA. Hemianopic visual field loss as the first clinical evidence of occipital arteriovenous malformation. Clin Exp Optom 2004;87: 394-399. [ Links ]
3. Bartolomei J, Wecht DA, Chaloupka J, Fayad P, Awad IA. Occipital lobe vascular malformations: prevalence of visual field deficits and prognosis after therapic intervention. Neurosurgery 1998; 43: 415-421. [ Links ]
4. Rodallec T, Fiandrino P, Iba-Zizen MT, Cabanis E, Gastaud P, Normand JP et al. Arteriovenous malformation of the brain revealed through a visual blur and Adie´s pupil. J Fr Ophtalmol 2005; 28: 401-406. [ Links ]
5. Hillman J. Population-based analysis of arteriovenous malformation treatment. J Neurosurg 2001; 95: 633-637. [ Links ]
Dirección para correspondencia:
Diego Puertas Bordallo
Sección de Oftalmología/Estrabología.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
Avenida Menéndez Pelayo, 65
28009 Madrid
España
E-mail: dpuertas.hnjs@salud.madrid.org
Recibido: 22/6/06.
Aceptado: 20/9/07.
© 2010 Sociedad Española de Oftalmología
Travessera de Grácia, 17-21
Tel: 932 000 711
08021 Barcelona
oftalmologia@elsevier.com
Las malformaciones arteriovenosas pueden estar localizadas en cerebro, tronco encefálico y médula espinal. Están compuestas por ovillos vasculares anómalos que comunican los sistemas arterial y venoso sin interposición de lecho capilar alguno. Pueden ser de variado tamaño, siendo las más voluminosas, con mayor frecuencia, aquellas localizadas en la mitad posterior de los hemisferios (1).
Tienen una prevalencia de aproximadamente 0,01% a 0,5% de la población. Aunque son lesiones congénitas, las posibles complicaciones suelen ocurrir con mayor frecuencia entre los 10 y 40 años.
Los síntomas clínicos más importantes son la cefalea hemicraneal, las crisis epilépticas y los debidos a la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, que aparece en el 50%-70% de los casos, siendo así la manifestación clínica más frecuente. De producir defectos neurológicos progresivos, son los defectos visuales hemianópsicos, los más frecuentes (2).
En el diagnóstico por imagen, la TC con contraste puede detectar MAV antes de su rotura. La RMN tiene aún mayor sensibilidad. Sin embargo, el estudio de la malformación vascular ha de realizarse mediante arteriografías selectivas que marquen tanto las aferencias arteriales como los drenajes venosos, además, éstas, ofrecen información muy valiosa para orientar el tratamiento.
El tratamiento es controvertido, pudiéndose adoptar una postura contemplativa, o bien, decantarse por otra más activa: la radiología intervencionista, la radioterapia estereotáctica o convencional y el abordaje quirúrgico suponen las técnicas habituales, no exentas, a su vez, de complicaciones generales y neurológicas sobreañadidas (3).
Caso clínico
Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno. En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente. En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha (fig. 1).
Fig. 1: TC cerebral. Se aprecian imágenes hipodensas
compatibles con hemorragia parasagital derecha.
Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior.
Fig. 2: Arteriografía en la que se hace visible un nido vascular
malformativo occipital.
En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos. El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos.
Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas. Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife (figs. 3a y 3b).
Fig. 3: Angio-resonancias seriadas con cortes en diferentes
planos para orientar la Gamma Knife.
El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico.
Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones.
En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico.
En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI). Los reflejos pupilares son normales. Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales. En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos. El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal. El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos. Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular (figs. 4a y 4b). Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.
Fig. 4: Defectos campimétricos de OD y OI mostrando
hemianopsia homónima izquierda de gran congruencia.
Discusión
Las MAV cerebrales son lesiones capaces de generar clínica oftalmológica por afectación de la vía visual. La vía óptica retroquiasmática está constituida por fibras que llevan información de los hemicampos contralaterales. Por esta razón, sus lesiones producen hemianopsias homónimas contralaterales, con característica particulares según la localización del daño que se produzca. A medida que éste se sitúe más posterior y cercano a la corteza occipital, el defecto campimétrico se va volviendo cada vez más congruente, esto es, los defectos de los campos visuales de ambos ojos se van asemejando, con un grado máximo de similitud cuando la lesión de la vía óptica se sitúa en el lóbulo occipital. Asimismo, en este territorio cerebral, puede haber respeto macular, debido a la doble irrigación del área de representación macular. Las MAV suponen un pequeño porcentaje de las lesiones occipitales, pero con independencia de la causa, las alteraciones del campo visual y las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas características a todas ellas (2).
No se conoce con exactitud la asociación establecida entre las MAV occipitales y la producción de defectos visuales. No hay una demostración de que exista correlación entre el tamaño de la malformación y el grado de defecto campimétrico desarrollado (3).
Al ser las MAV cerebrales lesiones congénitas, y de crecimiento lento, es frecuente que los daños que producen queden asintomáticos, y sólo sean diagnosticados si los defectos son obvios o si se realizan pruebas diagnósticas por otra causa. Entre los mecanismos patogénicos propuestos, de los defectos campimétricos, se contemplan compresiones directas de la vía visual, infartos, hemorragias y fenómenos de robo sanguíneo que conllevan isquemias parciales por hipoperfusión tisular.
Aunque se ha descrito algún caso de MAV occipital con degeneración neuronal retrógrada secundaria y atrofia sectorial papilar con desarrollo de defecto pupilar, ésto no es lo habitual (4).
Por último, recordamos que la resección quirúrgica o bien la radiocirugía estereotáctica, con embolización previa o no, de estas lesiones, pueden llevarse a cabo con bajo riesgo de causar nuevos defectos visuales o de empeorar los ya establecidos, e incluso algunos autores advierten que intervenciones precoces pueden mejorar o incluso resolver muchos casos de defectos visuales secundarios a estas lesiones vasculares cerebrales (5).
Bibliografía
1. Easton JD, Hauser SL, Martin, JB. Enfermedades cerebrovasculares. In: Fauci AS. Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid. McGraw-Hill–Interamericana de España; 1998; II: 2671-2672. [ Links ]
2. Gutteridge IF, McDonald RA. Hemianopic visual field loss as the first clinical evidence of occipital arteriovenous malformation. Clin Exp Optom 2004;87: 394-399. [ Links ]
3. Bartolomei J, Wecht DA, Chaloupka J, Fayad P, Awad IA. Occipital lobe vascular malformations: prevalence of visual field deficits and prognosis after therapic intervention. Neurosurgery 1998; 43: 415-421. [ Links ]
4. Rodallec T, Fiandrino P, Iba-Zizen MT, Cabanis E, Gastaud P, Normand JP et al. Arteriovenous malformation of the brain revealed through a visual blur and Adie´s pupil. J Fr Ophtalmol 2005; 28: 401-406. [ Links ]
5. Hillman J. Population-based analysis of arteriovenous malformation treatment. J Neurosurg 2001; 95: 633-637. [ Links ]
Dirección para correspondencia:
Diego Puertas Bordallo
Sección de Oftalmología/Estrabología.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
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España
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Recibido: 22/6/06.
Aceptado: 20/9/07.
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Que es artesania?/http://www.folklore.cl/artesania.html
QUE SON LAS ARTESANIAS ?
Entendemos por Artesanías las obras materiales que hace el hombre con sus manos, sin emplear para ello las técnicas y maquinarias modernas, cuyos modelos son tradicionales y que vienen a satisfacer. Por ejemplo: si una dueña de casa necesita un recipiente especial para guisar, puede con sus manos fabricar una olla de greda o una fuente de madera, o bien, adquirirla de manos de algún artesano especializado.
Una olla de aluminio o de fierro enlozado o una fuente del mismo material viene a llenar idénticas necesidades; incluso una olla de greda hecha en una fabrica con torno, o una fuente de madera fabricada en las mismas condiciones.
Sin embargo, no son Artesanías, pues no han sido elaboradas con las técnicas tradicionales, no con las manos, ni por un artesano.
Las obras de artesanía no son tampoco, como las otras fabricadas en series: todas iguales. Cada una de ellas es elaborada aparte y, aunque sigan un modelo tradicional y su tamaño sea semejante, habrá pequeñas diferencias que las individualizan como pieza aparte.
Desde que el hombre primitivo, por allá por el amanecer del mundo, notó que en la huella de su puño sobre greda húmeda podía quedar almacenada una pequeña cantidad de agua, y necesitó para su defensa, construcción de su casa y abrigo de su persona las herramientas fundamentales, comenzó a utilizar la artesanía. Como en todo proceso folklórico, las generaciones fueron eligiendo formas y técnicas que terminaron por satisfacer a todos y hacerse tradicionales. Cada país y región tuvo las suyas, y nosotros los chilenos, heredamos muchas que venían de las distintas provincias de España y otras que nos ligaron los indios. Algunas se combinaron y otras nos quedan hasta el día de hoy con pocas variaciones.
No siempre se conservan las técnicas por ignorancia, y esto debe anotarse muy bien, sino que se mantienen por que dan a los objetos una calidad especial que la gente aprecia. Por ejemplo: los tejidos de lana de la casi totalidad de nuestro territorio son elaborados con telares simples verticales y con lana torcida a mano con huso. Si para torcerla se emplea la rueca y para tejer un telar mecánico moderno, el tejido sale más delgado y uniforme. Sin embargo, a nosotros nos satisfacen más nuestras técnicas, por que nos da un poncho grueso y abrigador, cuyas pequeñas irregularidades y aún teñido disparejo, lo individualizan como el nuestro y lo distingue de los ajenos. Así ocurre también con la loza de greda o alfarería ; en otros países se usa el torno, también este se usa en Chile; esta maquina hace la curvatura horizontal perfecta, y en el nuestro aún se utiliza la técnica indígena que consiste en ir superponiendo rollos o cilindros de greda que van siendo pegados unos sobres otros hasta dar la forma. Los cacharros quedan imperfectos, pero en ellos puede verse, claramente la mano del que los hizo; tiene más personalidad y su humanidad defectuosa nos hace mirarlos con mayor cariño.
Cuando los hombres perfeccionaron la elaboración industrial, en el siglo pasado, la perfección de los modelos los entusiasmo mucho y desdeñaron las obras artesanales más toscas. Hoy sin embargo, este entusiasmo ha pasado y la gente de las ciudades ha vuelto sus ojos hacia los productos manuales del campo. Y son los países más industrializados los que mayor entusiasmo demuestran por la artesanía. Nuestros artesanos humildes se miran asombrados cuando un hombre de la ciudad o un extranjero se entusiasma ante una de sus piezas de menor importancia. Es que ahora se ha empezado añorar lo que es más simple y sincero.
Así el folklore ha merecido gran atención y los hogares se comienzan adornar con muestras de artesanías.
Es el momento para ayudarla a sobrevivir, cuando hay demanda por ella y su venta puede ayudar a nuestras familias campesinas. También es el momento para hacer ver al campesino que no es mirado en menos, y lo que el produce puede ser, no solo de importancia nacional, sino que puede hacer llegar el nombre de Chile a lejanos países por medio de su música o su artesanía.
Entendemos por Artesanías las obras materiales que hace el hombre con sus manos, sin emplear para ello las técnicas y maquinarias modernas, cuyos modelos son tradicionales y que vienen a satisfacer. Por ejemplo: si una dueña de casa necesita un recipiente especial para guisar, puede con sus manos fabricar una olla de greda o una fuente de madera, o bien, adquirirla de manos de algún artesano especializado.
Una olla de aluminio o de fierro enlozado o una fuente del mismo material viene a llenar idénticas necesidades; incluso una olla de greda hecha en una fabrica con torno, o una fuente de madera fabricada en las mismas condiciones.
Sin embargo, no son Artesanías, pues no han sido elaboradas con las técnicas tradicionales, no con las manos, ni por un artesano.
Las obras de artesanía no son tampoco, como las otras fabricadas en series: todas iguales. Cada una de ellas es elaborada aparte y, aunque sigan un modelo tradicional y su tamaño sea semejante, habrá pequeñas diferencias que las individualizan como pieza aparte.
Desde que el hombre primitivo, por allá por el amanecer del mundo, notó que en la huella de su puño sobre greda húmeda podía quedar almacenada una pequeña cantidad de agua, y necesitó para su defensa, construcción de su casa y abrigo de su persona las herramientas fundamentales, comenzó a utilizar la artesanía. Como en todo proceso folklórico, las generaciones fueron eligiendo formas y técnicas que terminaron por satisfacer a todos y hacerse tradicionales. Cada país y región tuvo las suyas, y nosotros los chilenos, heredamos muchas que venían de las distintas provincias de España y otras que nos ligaron los indios. Algunas se combinaron y otras nos quedan hasta el día de hoy con pocas variaciones.
No siempre se conservan las técnicas por ignorancia, y esto debe anotarse muy bien, sino que se mantienen por que dan a los objetos una calidad especial que la gente aprecia. Por ejemplo: los tejidos de lana de la casi totalidad de nuestro territorio son elaborados con telares simples verticales y con lana torcida a mano con huso. Si para torcerla se emplea la rueca y para tejer un telar mecánico moderno, el tejido sale más delgado y uniforme. Sin embargo, a nosotros nos satisfacen más nuestras técnicas, por que nos da un poncho grueso y abrigador, cuyas pequeñas irregularidades y aún teñido disparejo, lo individualizan como el nuestro y lo distingue de los ajenos. Así ocurre también con la loza de greda o alfarería ; en otros países se usa el torno, también este se usa en Chile; esta maquina hace la curvatura horizontal perfecta, y en el nuestro aún se utiliza la técnica indígena que consiste en ir superponiendo rollos o cilindros de greda que van siendo pegados unos sobres otros hasta dar la forma. Los cacharros quedan imperfectos, pero en ellos puede verse, claramente la mano del que los hizo; tiene más personalidad y su humanidad defectuosa nos hace mirarlos con mayor cariño.
Cuando los hombres perfeccionaron la elaboración industrial, en el siglo pasado, la perfección de los modelos los entusiasmo mucho y desdeñaron las obras artesanales más toscas. Hoy sin embargo, este entusiasmo ha pasado y la gente de las ciudades ha vuelto sus ojos hacia los productos manuales del campo. Y son los países más industrializados los que mayor entusiasmo demuestran por la artesanía. Nuestros artesanos humildes se miran asombrados cuando un hombre de la ciudad o un extranjero se entusiasma ante una de sus piezas de menor importancia. Es que ahora se ha empezado añorar lo que es más simple y sincero.
Así el folklore ha merecido gran atención y los hogares se comienzan adornar con muestras de artesanías.
Es el momento para ayudarla a sobrevivir, cuando hay demanda por ella y su venta puede ayudar a nuestras familias campesinas. También es el momento para hacer ver al campesino que no es mirado en menos, y lo que el produce puede ser, no solo de importancia nacional, sino que puede hacer llegar el nombre de Chile a lejanos países por medio de su música o su artesanía.
Qué es el arte?. Por León Tolstoi /http://www.temakel.com/trltolstoi.htm
mención del nombre de León NikolayevitchTolstoi, nos remite a los grandes títulos de la literatura rusa. Obras tales como: La guerra y la paz (1864- 1869), Ana Karenina ( 1875-1877) o Resurrección (1899) que entre otras son producto de su prolífica imaginación; además, de famosos cuentos como La muerte de Iván Ilytch o El Mujik y el espíritu de las aguas.
No obstante su estilo novelesco, Tolstoi supo desplegar su fecundo talento como pensador. No sólo por buscar en sus personajes un perfil psicológico con un amplio influjo autobiográfico, o un desarrollo argumental con un espíritu histórico-social, sino también en su empeño por transmitir esas vivencias al lector.
El fragmento que brindamos a continuación es una obra en la que el autor ofrece su visión particular sobre el sentido del arte, aventurándose en el escabroso compromiso de tener que dar una definición, campo entre otros en la que muchos "tratadistas de estética", según él, han fracasado.
El método expositivo de Tolstoi comienza por expresar una crítica a la sociedad europea, y trata de derrumbar supuestos mitos que intentaron dar una definición positiva de lo que es el arte. "El arte igual a belleza" o "arte igual a placer" son ecuaciones que no le satisfacen. ¿Qué es el arte? ¿Acaso es arte sólo aquello que nos agrada, que nos produce placer y que excita el deseo de nuestros sentidos? Tolstoi relaciona el arte con una visión subjetiva. Pero no habla de la subjetividad que nos produce placer, sino de aquella que nos comunica emociones.
Ahora bien, si definimos el arte por el placer que nos produce determinada obra, llegaríamos a una definición inexacta; es como el alimento, ilustra Tolstoi, no todo lo que comemos nos gusta, no todo lo que nos gusta es bueno, por lo tanto, no todo lo que no nos gusta deja por ello de ser arte.
El arte supone una comunicación de tipo intuitivo: ver más allá de lo que aparece; es algo así como la función perceptiva y sugerente del símbolo religioso. El hombre es capaz de percibir y experimentar todas las emociones humanas, pero sólo unas cuantas de ellas puede trasmitir a otros. Es allí, cuando lo subjetivo se objetiva en el "objeto" comunicativo, como un vehículo ideal y, desde allí, penetra en el alma del receptor que contempla una obra que él llama "de arte". A este objeto en sí lo llamamos "obra de arte". No sólo por estar cargado de las emociones del autor, sino por comunicar las mismas al espectador de la obra.
Aquella carga simbólica, emocional, que durante siglos fue monopolio de los objetos con fines religiosos, ahora, bajo una nueva concepción, pueden ser patrimonio de todos aquellos espíritus sensibles sin la necesidad de tener una experiencia devocional.
Como última conclusión, podemos decir, que para Tolstoi, hay arte en la naturaleza, en la sonrisa de un niño, en una palabra expresada en el instante adecuado, en el sonido de la música, en toda faceta de la existencia humana, pero siempre y cuando éstas se reflejen en el espíritu sensible.
Sergio Fuster
¿QUÉ ES EL ARTE?
Por León Tolstoi
Procuremos examinar a nuestra vez esta famosa concepción de la belleza artística.
Desde el punto de vista subjetivo, lo que llamamos belleza es incontestablemente todo lo que nos produce un placer de determinada especie. Mirándolo desde el punto de vista objetivo, damos el nombre de belleza a cierta perfección; pero claro es que lo hacemos porque esa perfección nos produce cierto placer, de modo que nuestra definición objetiva no es más que una nueva forma de la definición subjetiva. En realidad, toda noción de belleza se reduce para nosotros a la recepción de determinada dosis de placer.
Teniendo esto en cuenta, sería natural que la estética renunciara a la definición del arte fundado sobre la belleza, y que buscara otro más general, pudiendo aplicarse a todas las producciones artísticas y permitiendo distinguir lo que depende o no del dominio de las artes. Pero ninguna definición parecida se ha formado aún, conforme puede haber visto el lector. Todas las tentativas hechas para definir la belleza absoluta, o no definen nada o sólo definen algunos rasgos de ciertas producciones artísticas, y no se extienden a todo cuanto se considera y se ha considerado como formando parte del dominio artístico.
No hay una sola definición objetiva de la belleza. Las que existen, así metafísicas como experimentales, llegan todas a la misma definición subjetiva, que quiere que el arte sea lo que exterioriza la belleza, y que ésta sea lo que gusta, sin excitar el deseo. Muchos tratadistas de estética comprenden la insuficiencia de tal definición, y para darle una base sólida, han estudiado los orígenes del placer artístico. Han convertido así la cuestión de la belleza en cuestión de gusto. Pero esto les resulta tan fácil de definir como la belleza, pues no hay ni puede haber explicación completa y seria de lo que hace que una cosa guste a un hombre y disguste a otro, o viceversa. De esta manera la estética, desde su fundación hasta nuestros días, no ha conseguido definir las cualidades y las leyes del arte, ni lo bello, ni la naturaleza del gusto. Toda la famosa ciencia estética consiste en reconocer como artísticas algunas obras por la sencilla razón de que nos gustan, y en combinar luego toda una teoría de arte que pueda adaptarse a todas esas obras. Se da por bueno un canon de arte, según el cual se reputan obras artísticas aquellas que tienen la dicha de gustar a ciertas clases sociales, las de Fidias, Rafael, Ticiano, Bach, Beethoven, Sófocles, Homero, Dante, Shakespeare, Goethe, etc.; y a consecuencia de ello, las leyes de la estética deben componérselas de tal modo, que abarquen la totalidad de esas obras.
Arriba, en presentación, Tolstoi en un sello postal del correo ruso; arriba, derecha, Tolstoi monta a caballo en los campos de Rusia.
Un tratadista alemán de estética, de quien leí hace poco un libro, Fólgeldt, discutiendo los problemas del arte y de moral, afirmaba que era locura querer buscar moral en el arte. ¿Sabéis en que fundaba su argumentación? En que si el arte debía ser moral, ni Romeo y Julieta de Shakespeare, ni el Wilhelm Meister de Goethe, serían obras de arte; y no pudiendo dejar de ser esos libros obras de arte, toda la teoría de la moralidad en el arte se derrumbaba. Fólgeldt buscaba una definición de arte que pudiera comprender esas dos obras y esto lo conducía a proponer, como fundamento del arte, la "significación".
Sobre este plan están edificadas todas las estéticas existentes. En vez de dar una definición del arte verdadero y decidir luego lo que es o no es buen arte, se citan a priori, como obras de arte, cierto número de obras que, por determinadas razones, gustan a una parte del público, y después se inventa una definición de arte que pueda comprender todas estas obras. Así el estético alemán Múther, en su "Historia del arte del siglo XIX", no sólo no condena las tendencias de los prerrafaelistas, decadentes y simbolistas, sino que trabaja para ensanchar su definición de arte, de modo que pueda comprender están nuevas tendencias. Sea cual fuera la nueva insania que aparezca en el arte, en cuento la adoptan las clases superiores de nuestra sociedad, se inventa una teoría para explicarla y sancionarla, como si nunca algunos grupos sociales hubieran tomado por arte verdadero lo que era arte falso, deforme, vacío de sentido, y que no dejo huellas ni discípulos en pos de sí.
La teoría del arte fundado sobre la belleza, tal como nos la expone la estética, no es, en suma, otra cosa que la inclusión en la categoría de cosas "buenas" de una cosa que nos agradó o nos agrada aún.
Para definir una forma particular de la actividad humana, precisa antes de comprender el sentido y el alcance de ella. Para conseguirlo, es necesario examinar tal actividad en sí misma, luego en sus relaciones con sus causas y efectos, y no sólo desde el punto de vista del placer personal que pueda hacernos sentir.
Si decimos que el fin de cierta forma de actividad consiste en nuestro placer y definimos esta actividad por el placer que nos proporciona, tal definición será forzosamente inexacta. Esto es lo que ha ocurrido cada vez que se trató de definir el arte. Por lo que hace a la alimentación, a nadie se le ocurriría afirmar que su importancia se mide por la suma de placer que nos procura. Todos comprendemos y estimamos que no puede admitirse eso, y que no tenemos, por lo tanto, el derecho de decir que la pimienta de la Guayana, el queso de Límberg, el alcohol, etc., a los que estamos acostumbrados, y que nos gustan, forman la mejor de las alimentaciones.
Así ocurre con el arte. La belleza, o lo que nos gusta, no puede servirnos de base para una definición del arte, ni los muchos objetos que nos producen placer han de considerarse como modelo de lo que debe ser el arte. Buscar el objeto y el fin del arte en el placer que nos producen, es imaginar, como los salvajes, que el objeto y el fin de la alimentación están en el placer que nos producen.
El placer en ambos casos sólo es un elemento accesorio. Así como no se llega a conocer el verdadero objeto de la alimentación, que es el mantenimiento del cuerpo, si no se deja de buscar ese objeto en el placer de la comida, de igual modo no se comprende la verdadera significación del arte hasta que se deja de buscar su objeto en la belleza, es decir, en el placer. Y así como averiguar como un hombre prefiere los frutos y otro la carne, no nos ayuda a descubrir lo que es útil y esencial en la alimentación, tampoco el estudio de las cuestiones de gusto en el arte, no sólo no nos hace comprender la forma particular de la actividad humana que llamamos arte, sino que nos hace, por lo contrario, de todo punto imposible dicha comprensión.
Arriba, izquierda, caricatura de Tolstoi; abajo, izquierda, pintura que recreada los días de Tolstoi durante el asedio de Sebastopol, en la guerra de Crimea.
A la pregunta: ¿Qué es el arte? Hemos dado contestaciones múltiples, sacadas de diversas obras de estética. Todas estas contestaciones o casi todas, que se contradicen en los demás puntos, están de acuerdo para proclamar que el fin del arte es la belleza, que ésta se conoce por el placer que produce, y que el placer, a su vez, es una cosa importante por el solo hecho de ser un placer. Resulta de esto que las innumerables definiciones del arte no son tales definiciones, sino simples tentativas para justificar el arte existente. Por extraño que pueda parecer, a pesar de las montañas de libros escritos acerca del arte, no se ha dado de éste ninguna definición verdadera. Estriba la razón de esto en que siempre se ha fundado la concepción del arte sobre la de la belleza.
Cometido del arte
¿Qué es pues, el arte, considerado fuera de esa concepción de la belleza que sólo sirve para embrollar inútilmente el problema? Las únicas definiciones del arte que intentan liberarse de la concepción de la belleza son las siguientes: 1) según Schiller, Darwin y Spencer, el arte es una actividad que tienen los animales y que resulta del instinto sexual y de los juegos; 2) según Varón, el arte es la manifestación externa de emociones internas, producida por medio de líneas, de colores, de movimientos, de sonidos o de palabras; 3) según Sully, el arte es la producción de un objeto permanente o de una acción pasajera, propias para procurar a su productor un goce activo y hacer nacer una impresión agradable en cierto número de espectadores o de oyentes, dejando aparte toda consideración de utilidad práctica.
Aunque superiores a las definiciones metafísicas que fundan el arte sobre la belleza, estas tres definiciones tampoco son exactas.
La primera es inexacta porque, en vez de ocuparse de la actividad artística propiamente dicha, sólo trata de los orígenes de esta actividad.
(...) La definición de Varón, según la cual el arte expresa las emociones, es inexacta, porque un hombre puede expresar sus emociones por medios de líneas, de sonidos, de colores o de palabras, sin que su expresión obre sobre otros; y en tal caso, no sería nunca una expresión artística.
La de Sully es inexacta porque se extiende desde los ejercicios acrobáticos del arte, mientras hay, por lo contrario, productos que pueden ser arte sin dar sensaciones agradables a su productor ni al público: así ocurre con las escenas patéticas o dolorosas de un poema o de un drama.
La inexactitud de todas estas afirmaciones proceden de que todas, sin excepción, lo mismo que las metafísicas, cuidan sólo del placer que el arte pueda producir, y no del papel que puede y debe desempeñar en la vida del hombre y de la humanidad.
Para dar una definición correcta del arte es pues necesario, ante todo, cesar de ver en él un material de placer, y considerarle como una de las condiciones de la vida humana. Si se considera así, se advierte que el arte es uno de los medios de comunicación entre los hombres.
Toda obra de arte pone en relación al hombre a quien se dirige con el que la produjo, y con todos los hombres que simultánea, anterior o posteriormente, reciben la impresión de ella. La palabra que trasmite los pensamientos de los hombres es un lazo de unión entre ellos; lo mismo le ocurre al arte. Lo que lo distingue de la palabra es que ésta sirve al hombre para transmitir a otros sus pensamientos, mientras que, por medio del arte, sólo le trasmite sus sentimientos y emociones. La transmisión se opera del modo siguiente:
Un hombre cualquiera es capaz de experimentar todos los sentimientos humanos, aunque no sea capaz de expresarlos todos. Pero basta que otro hombre los exprese ante él para que enseguida los examine él mismo, aún cuando no los haya experimentado jamás.
Para tomar el ejemplo más sencillo, si un hombre ríe, el hombre que le escucha reír se siente alegre; si un hombre llora, el que le ve llorar se entristece. Si un hombre se irrita o excita, otro hombre, el que le ve, cae en un estado análogo. Por sus movimientos o por el sonido de su voz expresa un hombre su valor, su resignación, su tristeza, y estos sentimientos se transmiten a los que le ven y le oyen. Un hombre expresa sus padecimientos por medio de suspiros y sonidos y su dolor se trasmite a los que le escuchan. Lo propio ocurre con otros mil sentimientos.
Sobre esta actitud del hombre de experimentar los sentimientos que experimenta el otro, está fundada la forma de actividad que se llama arte. Pero el arte propiamente dicho no empieza hasta que experimenta una emoción y quiere comunicarla a otros, y recurre para ello a signos exteriores. Tomemos un ejemplo bien sencillo. Un niño ha tenido miedo al encontrase con un lobo y explica su encuentro; y para evocar a sus oyentes la emoción que ha experimentado les describe los objetos que le rodean: la selva, el estado de descuido en que se halla su espíritu, luego la aparición del lobo, sus movimientos, la distancia que les separa, etc. Todo esto es arte si el niño, contando su aventura, pasa de nuevo por los sentimiento que experimentó, y si sus oyentes, subyugados por el sonido de su voz, sus ademanes y sus imágenes, experimentan sensación análoga. Hasta si el niño no ha visto jamás al lobo, pero tiene miedo de encontrarlo, y deseando comunicar a otros el miedo que ha sentido, inventa el encuentro con un lobo, y lo cuenta de modo que comunique el miedo que sintió, todo esto será también arte. Arte hay en un hombre, si habiendo experimentado miedo o deseo, en realidad o imaginariamente, expone sus sentimientos en la tela o en el mármol, de modo que hace que otros experimenten esos sentimientos. Arte hay si un hombre luego de sentir o creer sentir alegrías, tristeza, desesperación, valor o abatimiento...expresa todo eso por medio de sonidos que permitan a otros sentir lo que él sintió.
Los sentimientos que el artista comunica a otros pueden ser de distinta especie, fuertes o débiles, importantes o insignificantes, buenos o malos; pueden ser de patriotismo, de resignación, de piedad; pueden expresarse por medio de un drama, de una novela, de una pintura, de un baile, de un paisaje, de una fábula. Toda obra que los exprese así, es obra de arte.
Desde que los espectadores o los oyentes experimentan los sentimientos que el autor expresa, hay obra de arte.
Evocar en sí mismo un sentimiento experimentado y comunicado a otros por medio de líneas, colores, imágenes verbales, tal es el objeto propio del arte. Esta es una forma de la actividad humana que consiste en trasmitir a otro los sentimientos de un hombre, consiente y voluntariamente por medio de ciertos signos exteriores. Los metafísicos se engañan viendo en el arte la manifestación de una idea misteriosa de la Belleza o de Dios; el arte tampoco es, como pretenden los tratadistas de estética fisiólogos, un juego en el que el hombre gasta su exceso de energía; tampoco es la expresión de las emociones humanas por signos exteriores; no es tampoco una producción de objetos agradables; menos aún es un placer: es un medio de fraternidad entre los hombres que les une en un mismo sentimiento y, por lo tanto, es indispensable para la vida de la humanidad y para su progreso en el camino de la dicha.
Así como merced a nuestra facultad de expresar los pensamientos por palabras, cada hombre puede saber lo que antes a él le ocurrió en el dominio del pensamiento, y puede también en el tiempo participar de la actividad de los otros hombres y trasmitir a sus contemporáneos y descendientes los pensamientos que recogió y los que él mismo ha producido, así también, merced a nuestra facultad de poder trasmitir nuestros sentimientos a los demás por medio del arte, todos los sentimientos experimentados junto a nosotros pueden sernos asequibles, así como los sentimientos experimentados cien años antes de nosotros.
Si no tuviéramos la capacidad de conocer los pensamientos concebidos por los hombres que nos precedieron y de trasmitir a otros nuestros propios pensamientos, seríamos como animales salvajes o como Gaspar Hauser, el huérfano de Nuremberga, que, criado en la soledad, tenía a los diez y seis años la inteligencia de un niño. Si no tuviéramos la capacidad de conmovernos con los sentimientos ajenos por medio del arte, seríamos casi más salvajes aún, estaríamos separados uno de otro, nos mostraríamos hostiles a nuestros semejantes. De ahí resulta que el arte es una cosa de las más importante, tan importante como el mismo lenguaje.
Izquierda, en imagen para ampliar, un icono de Andrei Rublev, gran pintor religioso ruso del siglo XlV. Lo mismo que para su compatriota Tolstoi, para Rublev el arte es comunicación de sentimientos trascendentes.
Se nos ha acostumbrado a no comprender bajo el nombre de arte más que lo que oímos y vemos en teatros, conciertos y exposiciones, o lo que leemos en los poemas y novelas. Pero esto no es más que una parte ínfima del arte verdadero, por medio del cual trasmitimos a otros nuestra vida interna, o recogemos la vida interna de otros. Toda la existencia humana está llena de obras de arte, desde las canciones que se cantan a los niños para dormirlos, hasta las ceremonias religiosas y públicas. Todo es igualmente arte.
Así como la palabra no obra solamente sobre nosotros en los discursos y los libros, sino también en las conversaciones familiares, así también el arte en el amplio sentido de la palabra impregna nuestra vida eterna, y lo que se llama arte en sentido restringido está lejos de ser el conjunto del arte verdadero.
Durante largos siglos, la humanidad sólo se fijó en una porción de esa enorme y diversa actividad artística: en la porción de obras de arte que tenían por objeto la transmisión del sentimiento religioso. Los hombres negaron importancia a todas las formas de arte que no eran religiosas, a las canciones, a los bailes, cuentos de hadas, etc.; y únicamente por azar los grandes maestros de la humanidad censuraron ciertas manifestaciones de este arte profano, cuando se les antojaban opuestas a las concepciones religiosas de su tiempo.
Así los sabios antiguos, Sócrates, Platón, Aristóteles, entendieron el arte, y así lo entendieron los profetas hebreos y los primeros cristianos, así lo entendieron todavía los islamitas, así lo entiende el pueblo en nuestras campiñas rusas. Recuérdese que maestros de la humanidad, Platón por ejemplo, y naciones enteras como los mahometanos y budistas han negado a las artes el derecho de existir.
Sin duda esos hombres y esas naciones tenían culpa condenando a las artes, que era querer suprimir una cosa que no puede suprimirse, uno de los medios de comunicación más indispensables entre los hombres. Su error era, sin embargo, menor que el que cometen ahora los europeos civilizados favoreciendo las artes con tal que produzcan la belleza, es decir, con tal que procuren placer. Antes se temía que entre las diversas obras de arte hubiera algunas que pudiesen corromper a los hombres, y por impedir su acción deletérea se condenaba al arte; pero hoy el temor de privarse de un placer nimio basta para hacernos favorecer todas las artes, a riesgo de admitir algunas extremadamente peligrosas. Error mucho más grosero que el otro y que produce consecuencias mucho más desastrosas. (*)
(*) Fuente: León Tolstoi, ¿Qué es el arte?, antigua edición perteneciente a una colección privada que se halla actualmente en la Biblioteca del Maestro de la Ciudad de Buenos Aires.
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No obstante su estilo novelesco, Tolstoi supo desplegar su fecundo talento como pensador. No sólo por buscar en sus personajes un perfil psicológico con un amplio influjo autobiográfico, o un desarrollo argumental con un espíritu histórico-social, sino también en su empeño por transmitir esas vivencias al lector.
El fragmento que brindamos a continuación es una obra en la que el autor ofrece su visión particular sobre el sentido del arte, aventurándose en el escabroso compromiso de tener que dar una definición, campo entre otros en la que muchos "tratadistas de estética", según él, han fracasado.
El método expositivo de Tolstoi comienza por expresar una crítica a la sociedad europea, y trata de derrumbar supuestos mitos que intentaron dar una definición positiva de lo que es el arte. "El arte igual a belleza" o "arte igual a placer" son ecuaciones que no le satisfacen. ¿Qué es el arte? ¿Acaso es arte sólo aquello que nos agrada, que nos produce placer y que excita el deseo de nuestros sentidos? Tolstoi relaciona el arte con una visión subjetiva. Pero no habla de la subjetividad que nos produce placer, sino de aquella que nos comunica emociones.
Ahora bien, si definimos el arte por el placer que nos produce determinada obra, llegaríamos a una definición inexacta; es como el alimento, ilustra Tolstoi, no todo lo que comemos nos gusta, no todo lo que nos gusta es bueno, por lo tanto, no todo lo que no nos gusta deja por ello de ser arte.
El arte supone una comunicación de tipo intuitivo: ver más allá de lo que aparece; es algo así como la función perceptiva y sugerente del símbolo religioso. El hombre es capaz de percibir y experimentar todas las emociones humanas, pero sólo unas cuantas de ellas puede trasmitir a otros. Es allí, cuando lo subjetivo se objetiva en el "objeto" comunicativo, como un vehículo ideal y, desde allí, penetra en el alma del receptor que contempla una obra que él llama "de arte". A este objeto en sí lo llamamos "obra de arte". No sólo por estar cargado de las emociones del autor, sino por comunicar las mismas al espectador de la obra.
Aquella carga simbólica, emocional, que durante siglos fue monopolio de los objetos con fines religiosos, ahora, bajo una nueva concepción, pueden ser patrimonio de todos aquellos espíritus sensibles sin la necesidad de tener una experiencia devocional.
Como última conclusión, podemos decir, que para Tolstoi, hay arte en la naturaleza, en la sonrisa de un niño, en una palabra expresada en el instante adecuado, en el sonido de la música, en toda faceta de la existencia humana, pero siempre y cuando éstas se reflejen en el espíritu sensible.
Sergio Fuster
¿QUÉ ES EL ARTE?
Por León Tolstoi
Procuremos examinar a nuestra vez esta famosa concepción de la belleza artística.
Desde el punto de vista subjetivo, lo que llamamos belleza es incontestablemente todo lo que nos produce un placer de determinada especie. Mirándolo desde el punto de vista objetivo, damos el nombre de belleza a cierta perfección; pero claro es que lo hacemos porque esa perfección nos produce cierto placer, de modo que nuestra definición objetiva no es más que una nueva forma de la definición subjetiva. En realidad, toda noción de belleza se reduce para nosotros a la recepción de determinada dosis de placer.
Teniendo esto en cuenta, sería natural que la estética renunciara a la definición del arte fundado sobre la belleza, y que buscara otro más general, pudiendo aplicarse a todas las producciones artísticas y permitiendo distinguir lo que depende o no del dominio de las artes. Pero ninguna definición parecida se ha formado aún, conforme puede haber visto el lector. Todas las tentativas hechas para definir la belleza absoluta, o no definen nada o sólo definen algunos rasgos de ciertas producciones artísticas, y no se extienden a todo cuanto se considera y se ha considerado como formando parte del dominio artístico.
No hay una sola definición objetiva de la belleza. Las que existen, así metafísicas como experimentales, llegan todas a la misma definición subjetiva, que quiere que el arte sea lo que exterioriza la belleza, y que ésta sea lo que gusta, sin excitar el deseo. Muchos tratadistas de estética comprenden la insuficiencia de tal definición, y para darle una base sólida, han estudiado los orígenes del placer artístico. Han convertido así la cuestión de la belleza en cuestión de gusto. Pero esto les resulta tan fácil de definir como la belleza, pues no hay ni puede haber explicación completa y seria de lo que hace que una cosa guste a un hombre y disguste a otro, o viceversa. De esta manera la estética, desde su fundación hasta nuestros días, no ha conseguido definir las cualidades y las leyes del arte, ni lo bello, ni la naturaleza del gusto. Toda la famosa ciencia estética consiste en reconocer como artísticas algunas obras por la sencilla razón de que nos gustan, y en combinar luego toda una teoría de arte que pueda adaptarse a todas esas obras. Se da por bueno un canon de arte, según el cual se reputan obras artísticas aquellas que tienen la dicha de gustar a ciertas clases sociales, las de Fidias, Rafael, Ticiano, Bach, Beethoven, Sófocles, Homero, Dante, Shakespeare, Goethe, etc.; y a consecuencia de ello, las leyes de la estética deben componérselas de tal modo, que abarquen la totalidad de esas obras.
Arriba, en presentación, Tolstoi en un sello postal del correo ruso; arriba, derecha, Tolstoi monta a caballo en los campos de Rusia.
Un tratadista alemán de estética, de quien leí hace poco un libro, Fólgeldt, discutiendo los problemas del arte y de moral, afirmaba que era locura querer buscar moral en el arte. ¿Sabéis en que fundaba su argumentación? En que si el arte debía ser moral, ni Romeo y Julieta de Shakespeare, ni el Wilhelm Meister de Goethe, serían obras de arte; y no pudiendo dejar de ser esos libros obras de arte, toda la teoría de la moralidad en el arte se derrumbaba. Fólgeldt buscaba una definición de arte que pudiera comprender esas dos obras y esto lo conducía a proponer, como fundamento del arte, la "significación".
Sobre este plan están edificadas todas las estéticas existentes. En vez de dar una definición del arte verdadero y decidir luego lo que es o no es buen arte, se citan a priori, como obras de arte, cierto número de obras que, por determinadas razones, gustan a una parte del público, y después se inventa una definición de arte que pueda comprender todas estas obras. Así el estético alemán Múther, en su "Historia del arte del siglo XIX", no sólo no condena las tendencias de los prerrafaelistas, decadentes y simbolistas, sino que trabaja para ensanchar su definición de arte, de modo que pueda comprender están nuevas tendencias. Sea cual fuera la nueva insania que aparezca en el arte, en cuento la adoptan las clases superiores de nuestra sociedad, se inventa una teoría para explicarla y sancionarla, como si nunca algunos grupos sociales hubieran tomado por arte verdadero lo que era arte falso, deforme, vacío de sentido, y que no dejo huellas ni discípulos en pos de sí.
La teoría del arte fundado sobre la belleza, tal como nos la expone la estética, no es, en suma, otra cosa que la inclusión en la categoría de cosas "buenas" de una cosa que nos agradó o nos agrada aún.
Para definir una forma particular de la actividad humana, precisa antes de comprender el sentido y el alcance de ella. Para conseguirlo, es necesario examinar tal actividad en sí misma, luego en sus relaciones con sus causas y efectos, y no sólo desde el punto de vista del placer personal que pueda hacernos sentir.
Si decimos que el fin de cierta forma de actividad consiste en nuestro placer y definimos esta actividad por el placer que nos proporciona, tal definición será forzosamente inexacta. Esto es lo que ha ocurrido cada vez que se trató de definir el arte. Por lo que hace a la alimentación, a nadie se le ocurriría afirmar que su importancia se mide por la suma de placer que nos procura. Todos comprendemos y estimamos que no puede admitirse eso, y que no tenemos, por lo tanto, el derecho de decir que la pimienta de la Guayana, el queso de Límberg, el alcohol, etc., a los que estamos acostumbrados, y que nos gustan, forman la mejor de las alimentaciones.
Así ocurre con el arte. La belleza, o lo que nos gusta, no puede servirnos de base para una definición del arte, ni los muchos objetos que nos producen placer han de considerarse como modelo de lo que debe ser el arte. Buscar el objeto y el fin del arte en el placer que nos producen, es imaginar, como los salvajes, que el objeto y el fin de la alimentación están en el placer que nos producen.
El placer en ambos casos sólo es un elemento accesorio. Así como no se llega a conocer el verdadero objeto de la alimentación, que es el mantenimiento del cuerpo, si no se deja de buscar ese objeto en el placer de la comida, de igual modo no se comprende la verdadera significación del arte hasta que se deja de buscar su objeto en la belleza, es decir, en el placer. Y así como averiguar como un hombre prefiere los frutos y otro la carne, no nos ayuda a descubrir lo que es útil y esencial en la alimentación, tampoco el estudio de las cuestiones de gusto en el arte, no sólo no nos hace comprender la forma particular de la actividad humana que llamamos arte, sino que nos hace, por lo contrario, de todo punto imposible dicha comprensión.
Arriba, izquierda, caricatura de Tolstoi; abajo, izquierda, pintura que recreada los días de Tolstoi durante el asedio de Sebastopol, en la guerra de Crimea.
A la pregunta: ¿Qué es el arte? Hemos dado contestaciones múltiples, sacadas de diversas obras de estética. Todas estas contestaciones o casi todas, que se contradicen en los demás puntos, están de acuerdo para proclamar que el fin del arte es la belleza, que ésta se conoce por el placer que produce, y que el placer, a su vez, es una cosa importante por el solo hecho de ser un placer. Resulta de esto que las innumerables definiciones del arte no son tales definiciones, sino simples tentativas para justificar el arte existente. Por extraño que pueda parecer, a pesar de las montañas de libros escritos acerca del arte, no se ha dado de éste ninguna definición verdadera. Estriba la razón de esto en que siempre se ha fundado la concepción del arte sobre la de la belleza.
Cometido del arte
¿Qué es pues, el arte, considerado fuera de esa concepción de la belleza que sólo sirve para embrollar inútilmente el problema? Las únicas definiciones del arte que intentan liberarse de la concepción de la belleza son las siguientes: 1) según Schiller, Darwin y Spencer, el arte es una actividad que tienen los animales y que resulta del instinto sexual y de los juegos; 2) según Varón, el arte es la manifestación externa de emociones internas, producida por medio de líneas, de colores, de movimientos, de sonidos o de palabras; 3) según Sully, el arte es la producción de un objeto permanente o de una acción pasajera, propias para procurar a su productor un goce activo y hacer nacer una impresión agradable en cierto número de espectadores o de oyentes, dejando aparte toda consideración de utilidad práctica.
Aunque superiores a las definiciones metafísicas que fundan el arte sobre la belleza, estas tres definiciones tampoco son exactas.
La primera es inexacta porque, en vez de ocuparse de la actividad artística propiamente dicha, sólo trata de los orígenes de esta actividad.
(...) La definición de Varón, según la cual el arte expresa las emociones, es inexacta, porque un hombre puede expresar sus emociones por medios de líneas, de sonidos, de colores o de palabras, sin que su expresión obre sobre otros; y en tal caso, no sería nunca una expresión artística.
La de Sully es inexacta porque se extiende desde los ejercicios acrobáticos del arte, mientras hay, por lo contrario, productos que pueden ser arte sin dar sensaciones agradables a su productor ni al público: así ocurre con las escenas patéticas o dolorosas de un poema o de un drama.
La inexactitud de todas estas afirmaciones proceden de que todas, sin excepción, lo mismo que las metafísicas, cuidan sólo del placer que el arte pueda producir, y no del papel que puede y debe desempeñar en la vida del hombre y de la humanidad.
Para dar una definición correcta del arte es pues necesario, ante todo, cesar de ver en él un material de placer, y considerarle como una de las condiciones de la vida humana. Si se considera así, se advierte que el arte es uno de los medios de comunicación entre los hombres.
Toda obra de arte pone en relación al hombre a quien se dirige con el que la produjo, y con todos los hombres que simultánea, anterior o posteriormente, reciben la impresión de ella. La palabra que trasmite los pensamientos de los hombres es un lazo de unión entre ellos; lo mismo le ocurre al arte. Lo que lo distingue de la palabra es que ésta sirve al hombre para transmitir a otros sus pensamientos, mientras que, por medio del arte, sólo le trasmite sus sentimientos y emociones. La transmisión se opera del modo siguiente:
Un hombre cualquiera es capaz de experimentar todos los sentimientos humanos, aunque no sea capaz de expresarlos todos. Pero basta que otro hombre los exprese ante él para que enseguida los examine él mismo, aún cuando no los haya experimentado jamás.
Para tomar el ejemplo más sencillo, si un hombre ríe, el hombre que le escucha reír se siente alegre; si un hombre llora, el que le ve llorar se entristece. Si un hombre se irrita o excita, otro hombre, el que le ve, cae en un estado análogo. Por sus movimientos o por el sonido de su voz expresa un hombre su valor, su resignación, su tristeza, y estos sentimientos se transmiten a los que le ven y le oyen. Un hombre expresa sus padecimientos por medio de suspiros y sonidos y su dolor se trasmite a los que le escuchan. Lo propio ocurre con otros mil sentimientos.
Sobre esta actitud del hombre de experimentar los sentimientos que experimenta el otro, está fundada la forma de actividad que se llama arte. Pero el arte propiamente dicho no empieza hasta que experimenta una emoción y quiere comunicarla a otros, y recurre para ello a signos exteriores. Tomemos un ejemplo bien sencillo. Un niño ha tenido miedo al encontrase con un lobo y explica su encuentro; y para evocar a sus oyentes la emoción que ha experimentado les describe los objetos que le rodean: la selva, el estado de descuido en que se halla su espíritu, luego la aparición del lobo, sus movimientos, la distancia que les separa, etc. Todo esto es arte si el niño, contando su aventura, pasa de nuevo por los sentimiento que experimentó, y si sus oyentes, subyugados por el sonido de su voz, sus ademanes y sus imágenes, experimentan sensación análoga. Hasta si el niño no ha visto jamás al lobo, pero tiene miedo de encontrarlo, y deseando comunicar a otros el miedo que ha sentido, inventa el encuentro con un lobo, y lo cuenta de modo que comunique el miedo que sintió, todo esto será también arte. Arte hay en un hombre, si habiendo experimentado miedo o deseo, en realidad o imaginariamente, expone sus sentimientos en la tela o en el mármol, de modo que hace que otros experimenten esos sentimientos. Arte hay si un hombre luego de sentir o creer sentir alegrías, tristeza, desesperación, valor o abatimiento...expresa todo eso por medio de sonidos que permitan a otros sentir lo que él sintió.
Los sentimientos que el artista comunica a otros pueden ser de distinta especie, fuertes o débiles, importantes o insignificantes, buenos o malos; pueden ser de patriotismo, de resignación, de piedad; pueden expresarse por medio de un drama, de una novela, de una pintura, de un baile, de un paisaje, de una fábula. Toda obra que los exprese así, es obra de arte.
Desde que los espectadores o los oyentes experimentan los sentimientos que el autor expresa, hay obra de arte.
Evocar en sí mismo un sentimiento experimentado y comunicado a otros por medio de líneas, colores, imágenes verbales, tal es el objeto propio del arte. Esta es una forma de la actividad humana que consiste en trasmitir a otro los sentimientos de un hombre, consiente y voluntariamente por medio de ciertos signos exteriores. Los metafísicos se engañan viendo en el arte la manifestación de una idea misteriosa de la Belleza o de Dios; el arte tampoco es, como pretenden los tratadistas de estética fisiólogos, un juego en el que el hombre gasta su exceso de energía; tampoco es la expresión de las emociones humanas por signos exteriores; no es tampoco una producción de objetos agradables; menos aún es un placer: es un medio de fraternidad entre los hombres que les une en un mismo sentimiento y, por lo tanto, es indispensable para la vida de la humanidad y para su progreso en el camino de la dicha.
Así como merced a nuestra facultad de expresar los pensamientos por palabras, cada hombre puede saber lo que antes a él le ocurrió en el dominio del pensamiento, y puede también en el tiempo participar de la actividad de los otros hombres y trasmitir a sus contemporáneos y descendientes los pensamientos que recogió y los que él mismo ha producido, así también, merced a nuestra facultad de poder trasmitir nuestros sentimientos a los demás por medio del arte, todos los sentimientos experimentados junto a nosotros pueden sernos asequibles, así como los sentimientos experimentados cien años antes de nosotros.
Si no tuviéramos la capacidad de conocer los pensamientos concebidos por los hombres que nos precedieron y de trasmitir a otros nuestros propios pensamientos, seríamos como animales salvajes o como Gaspar Hauser, el huérfano de Nuremberga, que, criado en la soledad, tenía a los diez y seis años la inteligencia de un niño. Si no tuviéramos la capacidad de conmovernos con los sentimientos ajenos por medio del arte, seríamos casi más salvajes aún, estaríamos separados uno de otro, nos mostraríamos hostiles a nuestros semejantes. De ahí resulta que el arte es una cosa de las más importante, tan importante como el mismo lenguaje.
Izquierda, en imagen para ampliar, un icono de Andrei Rublev, gran pintor religioso ruso del siglo XlV. Lo mismo que para su compatriota Tolstoi, para Rublev el arte es comunicación de sentimientos trascendentes.
Se nos ha acostumbrado a no comprender bajo el nombre de arte más que lo que oímos y vemos en teatros, conciertos y exposiciones, o lo que leemos en los poemas y novelas. Pero esto no es más que una parte ínfima del arte verdadero, por medio del cual trasmitimos a otros nuestra vida interna, o recogemos la vida interna de otros. Toda la existencia humana está llena de obras de arte, desde las canciones que se cantan a los niños para dormirlos, hasta las ceremonias religiosas y públicas. Todo es igualmente arte.
Así como la palabra no obra solamente sobre nosotros en los discursos y los libros, sino también en las conversaciones familiares, así también el arte en el amplio sentido de la palabra impregna nuestra vida eterna, y lo que se llama arte en sentido restringido está lejos de ser el conjunto del arte verdadero.
Durante largos siglos, la humanidad sólo se fijó en una porción de esa enorme y diversa actividad artística: en la porción de obras de arte que tenían por objeto la transmisión del sentimiento religioso. Los hombres negaron importancia a todas las formas de arte que no eran religiosas, a las canciones, a los bailes, cuentos de hadas, etc.; y únicamente por azar los grandes maestros de la humanidad censuraron ciertas manifestaciones de este arte profano, cuando se les antojaban opuestas a las concepciones religiosas de su tiempo.
Así los sabios antiguos, Sócrates, Platón, Aristóteles, entendieron el arte, y así lo entendieron los profetas hebreos y los primeros cristianos, así lo entendieron todavía los islamitas, así lo entiende el pueblo en nuestras campiñas rusas. Recuérdese que maestros de la humanidad, Platón por ejemplo, y naciones enteras como los mahometanos y budistas han negado a las artes el derecho de existir.
Sin duda esos hombres y esas naciones tenían culpa condenando a las artes, que era querer suprimir una cosa que no puede suprimirse, uno de los medios de comunicación más indispensables entre los hombres. Su error era, sin embargo, menor que el que cometen ahora los europeos civilizados favoreciendo las artes con tal que produzcan la belleza, es decir, con tal que procuren placer. Antes se temía que entre las diversas obras de arte hubiera algunas que pudiesen corromper a los hombres, y por impedir su acción deletérea se condenaba al arte; pero hoy el temor de privarse de un placer nimio basta para hacernos favorecer todas las artes, a riesgo de admitir algunas extremadamente peligrosas. Error mucho más grosero que el otro y que produce consecuencias mucho más desastrosas. (*)
(*) Fuente: León Tolstoi, ¿Qué es el arte?, antigua edición perteneciente a una colección privada que se halla actualmente en la Biblioteca del Maestro de la Ciudad de Buenos Aires.
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